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抗血小板治疗专家共识解读
CZC 2017-4-22 06:47
抗血小板治疗专家共识解读 一、抗血小板药物种类及药理作用 动脉粥样硬化血栓形成是影响心、脑血管和外周动脉的全身系统性疾病。血小板在动脉粥样硬化血栓形成和发展中起着重要作用,常用抗血小板药物有以下几种: 二、冠心病的抗血小板治疗 (一)慢性稳定性心绞痛 临床推荐:单联抗血小板治疗 (二)急性冠状动脉综合征(ACS) 1.UA/NSTEMI 尽早、充分、持久的抗血小板治疗对于 UA/NSTEMI 患者的疾病进展及预后具有重要意义。 临床推荐:双联抗血小板药物 ( 1)所有患者立即口服阿司匹林 300mg, 75-100mg/d 长期维持。在禁忌应用阿司匹林的患者,可用氯吡格雷替代。 ( 2)使用阿司匹林的基础上,尽早给予氯吡格雷负荷量 300mg(保守治疗患者)或600mg( PCI 患者),然后 75mg/d,至少 12 个月。 ( 3)需用血小板 GPIIb/llla 受体拮抗剂的情况有: ①冠状动脉造影示有大量血栓。慢血流或无复流和新的血栓并发症; ②拟行 PCI 的高危而出血风险较低的患者。 ( 4)计划行冠状动脉旁路移植术( CABG)的患者,至少停用氯吡格雷 5d,除非需紧急手术。 2.STEMI 无论是否接受早期再灌注治疗,尽早和充分使用抗血小板药物均可改善预后。 临床推荐: ( 1)立即嚼服阿司匹林 300mg,长期维持剂量 75-100mg/d。禁忌应用阿司匹林的患者,可用氯吡格雷替代。 没有证据表明应用肠溶片获益。 1.UA/NSTEMI 尽早、充分、持久的抗血小板治疗对于 UA/NSTEMI 患者的疾病进展及预后具有重要意义。 临床推荐:双联抗血小板药物 ( 1)所有患者立即口服阿司匹林 300mg, 75-100mg/d 长期维持。在禁忌应用阿司匹林的患者,可用氯吡格雷替代。 ( 2)使用阿司匹林的基础上,尽早给予氯吡格雷负荷量 300mg(保守治疗患者)或600mg( PCI 患者),然后 75mg/d,至少 12 个月。 ( 3)需用血小板 GPIIb/llla 受体拮抗剂的情况有: ①冠状动脉造影示有大量血栓。慢血流或无复流和新的血栓并发症; ②拟行 PCI 的高危而出血风险较低的患者。 ( 4)计划行冠状动脉旁路移植术( CABG)的患者,至少停用氯吡格雷 5d,除非需紧急手术。 2.STEMI 无论是否接受早期再灌注治疗,尽早和充分使用抗血小板药物均可改善预后。 临床推荐: ( 1)立即嚼服阿司匹林 300mg,长期维持剂量 75-100mg/d。禁忌应用阿司匹林的患者,可用氯吡格雷替代。没有证据表明应用肠溶片获益。 合理应用抗血小板治疗可提高术后移植血管通畅率和患者生存率,但应根据出血风 险、桥血管种类和移植过程调整。 临床推荐:单联抗血小板治疗 ( 1) CABG 前抗血小板治疗: ①术前阿司匹林 100~300mg/d,正在服用阿司匹林的患者,术前不需停药; ②使用血小板 GPIIb/IlIa 受体拮抗剂增加出血,应短时间静脉内注射。并术前 2-4h 停用。 ( 2) CABG 后抗血小板治疗: ① 术前未服用阿司匹林,术后 6h 内开始口服。 75-150mg/d; ②对阿司匹林有禁忌证者,用氯吡格雷 75mg/d; ⑨阿司匹林联合氯吡格雷常规用于 CABG 后缺乏证据; ④PCI 后的 CABG 患者。按照 PCI 患者的建议行双联抗血小板治疗。 (四) ACS 的新型 P2Y12 受体抑制剂抗血小板治疗 在使用阿司匹林的基础上,除氯吡格雷外。可根据出血风险选择联合应用下述一种P2Y12 受体抑制剂。 1.UA/NSTEMI ( 1)对所有缺血事件中、高危(例如肌钙蛋白水平升高)而无出血高风险的患者,替格瑞洛 180mg 负荷剂量后, 90mg、 2 次/d 维持; ( 2)在年龄≤75 岁且无卒中或短暂性脑缺血发作( TIA)病史等高出血风险的患者,普拉格雷 60rag 负荷剂量后, 10mg/d 维持。 2.STEMI ( 1)对拟行直接 PCI 而无出血高风险的患者,替格瑞洛 180mg 负荷剂量后,90mg、 2 次/d 维持; ( 2)在年龄≤75 岁、无卒中或 TIA 病史等高出血风险且拟行直接 PCI 的患者。用普拉格雷 60mg 负荷剂量后, 10mg/d 维持。无论置入 BMS 或是 DES,普拉格雷、替格瑞洛与阿司匹林联合抗血小板治疗时间最好持续 12 个月。 CABG:急诊 CABG,术前至少停替格瑞洛 24h;计划行 CABG 的患者,术前至少停替格瑞洛 5d,或停普拉格雷 7d。 (五)冠心病特殊人群的抗血小板治疗 1.高龄患者年龄≥75 岁的 ACS 患者临床表现常不典型,死亡率显著增加。 临床推荐: ( 1)阿司匹林和氯吡格雷长期治疗剂量无需改变;双联抗血小板治疗时,阿司匹林剂量不超过 100mg/d。 ( 2)急性期使用氯吡格雷 75mg/d,酌情降低或不使用负荷剂量。 ( 3)使用血小板 GPIIb/IIIa 抑制剂需严格评估出血风险。 ( 4)使用双联抗血小板治疗合并消化道出血危险因素时,联合质子泵抑制剂( PPI)。 2.非心脏外科手术围术期抗血小板药物治疗 临床决策包括 ACS 患者,缺血可采用 GRACE 或 TIMI 风险评分系统 ,出血可采用 CRUSADE 出血风险评分系统 。 临床推荐: ( 1)择期手术尽可能推迟至置入 BMS 6 周或 DES 12 个月后。 ( 2)围手术期需中断抗血小板药物者,术前 7-10d 停药。在缺血风险高的人群用低分子肝素替代。 ( 3)根据手术出血风险分级调整抗血小板药物,酌情减量或停药。单用阿司匹林者,风险低可继续使用,风险高应停用;双联抗血小板治疗患者,风险低仅停氯吡格雷,风险高均停用。 ( 4)根据手术出血严重程度,必要时输注血小板和采用特殊止血方法。 3.慢性肾脏疾病( CKD) 肾功能不全会影响患者血小板聚集能力和凝血功能,同时肾脏排泄能力减低又会影响抗血小板药物代谢,因此,肾功能不全是出血高危因素,在应用抗血小板药物前必须进行肾功能评估和出血风险评估。 临床推荐: ( 1)应将抗血小板药物用于心血管病的二级预防。 ( 2)予双联抗血小板药物时充分考虑出血风险。 ( 3)对严重肾功能不全( GFR<30ml/min•1.73m2 患者,血小板 GPIIb/IIIa 受体拮抗剂需减量。 4.心力衰竭 心力衰竭患者的血栓栓塞事件危险可能较高。 临床推荐: ( 1)伴明确动脉粥样硬化疾病的患者可用低剂量阿司匹林 75-150mg/d 或氯吡格雷75mg/d。 ( 2)不合并 ACS 的患者,不建议抗血小板和抗凝联合治疗。 ( 3)扩张型心肌病患者,如无其他适应证,不建议抗血小板治疗。 三、缺血性卒中和 TIA 的抗血小板治疗 (一)非心源性卒中 临床推荐:单联抗血小板治疗 ( 1)抗血小板药物优于口服抗凝药物 。可选氯吡格雷( 75mg/d)或阿司匹林( 75-150mg/d)。对于高危患者,氯吡格雷优于阿司匹林。 ( 2)考虑出血风险,不推荐常规使用阿司匹林联合氯吡格雷:但对于 ACS 或 1 年内冠状动脉内支架置入患者,应联合氯吡格雷( 75mg/d)和阿司匹林( 100-300mg/d)。 (二)心源性卒中 1.心脏瓣膜病 临床推荐: ( 1)合并风湿性二尖瓣病变的患者,无论是否合并心房颤动。不建议在抗凝基础上加抗血小板药物。 ( 2)对已规范口服抗凝的风湿性二尖瓣病变的缺血性卒中或 TIA 患者,仍出现复发性栓塞事件时,可加用抗血小板治疗。 ( 3)对有缺血性卒中或 TIA 病史的二尖瓣脱垂或二尖瓣钙化患者,可单用抗血小板治疗。 2.人工瓣膜置换后 临床推荐:应用抗凝药物仍发生卒中而无出血高风险的患者。在华法林基础上可加阿司匹林 100mg/d,保持国际标准化比值( INR) 2.0-3.0。 3.卵圆孔未闭( PFO) 临床推荐: ( 1)既往有缺血性卒中或 TIA 的 PFO 患者,可用抗血小板治疗。 ( 2)在隐源性卒中和 PFO 或房间隔膜部瘤的患者,给予阿司匹林 50~100mg/d。 (三)卒中急性期 临床推荐: ( 1)未溶栓治疗且无阿司匹林禁忌证的患者发病后尽早服用司匹林 150-300mg/d,急性期后阿司匹林 75-150mg/d。 ( 2)溶栓治疗者,阿司匹林等抗血小板药物应在溶栓后 24h 开始使用。 ( 3)对不能耐受阿司匹林者,用氯吡格雷等其他抗血小板药物。 ( 4)对缺血性卒中再发的高危患者如无高出血风险,缺血性卒中或 TIA 后的第 1 个月内。阿司匹林 75mg/d 联合氯吡格雷 75mg/d 优于单用阿司匹林。 四、心房颤动 血栓栓塞并发症(如缺血性卒中)是心房颤动患者致残和致死的主要原因,仍建议根据心房颤动患者血栓风险( CHADS2 )评分进行卒中危险分层,选用华法林或新抗凝药物,抗血小板治疗作用有限。 临床推荐: ( 1)卒中高危患者( CHADS2 积分≥2),不推荐双联抗血小板或单用阿司匹林替代口服抗凝药;中低危患者( CHADS2 积分=1)建议服用口服抗凝药或阿司匹林;低危患者( CHADS2 积分=O)可不服用抗血栓药物。 ( 2)发生卒中的中、高危心房颤动合并 ACS 患者,可口服抗凝药联合一种抗血小板药物(如氯吡格雷)。对于卒中低危心房颤动合并 ACS 患者,可仅用双联抗血小板药物。 ( 3)卒中高危的,浩颤动患者 PCI 后。短期联合应用阿司匹林、氯吡格雷及口服抗凝药。置入 BMS 者三药联用 1 个月, DES 者至少联用 3-6 个月。此后口服抗凝药联合一种抗血小板药物治疗至 1 年。 1 年以后若无冠状动脉事件可长期单用口服抗凝药。 ( 4)出血高危患者,可选择华法林联合氯吡格雷,置入 BMS 者二药联用 1 个月。DES 者 1 年。 五、周围动脉疾病( PAD) PAD 最常受累的周围动脉依次为胭动脉、胫动脉、腹主动脉、髂动脉、颈动脉、椎动脉、肠系膜动脉、肾动脉及头臂动脉,以下肢动脉粥样硬化性疾病( LEAD)最常见。在有症状的 PAD 患者,抗血小板药物治疗降低 MACE,某些抗血小板药物还可改善LEAD 患者的间歇性跛行症状。 临床推荐:单联抗血小板治疗 ( 1)对有症状的 PAD 已行血管重建术的患者,抗血小板治疗降低心肌梗死、卒中以及心血管死亡的风险。推荐长期用阿司匹林 75-100mg/d 或氯吡格雷 75mg/d。 ( 2)踝肱指数( ABI)减低( ≤0.90)或有颈动脉粥样斑块狭窄的无症状 PAD 患者,可用上述抗血小板药物。 ( 3)除心血管事件发生风险高且出血风险低的有症状的 PAD 患者外,一般不推荐联合应用阿司匹林和氯吡格雷。 ( 4)在合并间歇性跛行症状而无心力衰竭的 PAD 患者,西洛他唑( 100mg、 2 次/d)可改善临床症状并增加步行距离。 六、抗血小板治疗出血风险评估和处理 冠心病患者在接受双联或者三联抗血小板药物治疗,特别是联合抗凝治疗后出血的风险增高。出血是冠心病预后不良的重要影响因素。针对高危患者出血风险的准确评估和出血后有效处理措施建议。 临床推荐: ( 1)用 CRUSADE 出血风险预测模型,对患者出血风险个体化评估。根据评分分为很低危(<20)、低危( 21-30)、中危( 31~40)、高危( 41-50)、很高危(>50)。 ( 2)采用 TIMI/GUSTO/BARC 方法对出血情况定义分类。根据使用药物和出血严重程度,停用抗血小板药物或输注血小板;小出血可在充分治疗基础上不停用抗血小板治疗,严密观察;大出血患者,除通过特殊止血方法充分控制的患者,推荐停用和(或)中和抗凝和抗血小板治疗。 ( 3)胃肠道出血高危患者服用抗血小板药物。联合应用质子泵抑制剂( PPI)或 H2受体拮抗剂。溃疡病活动期或幽门螺杆菌阳性者,先治愈溃疡病并根除幽门螺杆菌。 ( 4)输血对预后可能有害,只有在充分个体化评估后实施。血液动力学稳定、红细胞压积>25%或血红蛋白水平>70g/L 患者不应输血。 七、小结 指南目录 “腰椎间盘突出症的康复治疗”中国专家共识 2017急性深静脉血栓形成诊断和治疗指南 2017年GOLD慢性阻塞性肺疾病定义和诊断的全球策略解读 2017年最新克罗恩病治疗指南 2017年最新溃疡性结肠炎治疗指南 2017 ADA糖尿病视神经病变最新指南推荐 儿童及成人惊厥性癫痫持续状态(CSE)的治疗 中国急/慢性非特异性腰背痛诊疗专家共识 中国帕金森病的诊断标准(2016版) 中国血管性认知障碍诊疗指导规范 2016年中国偏头痛防治指南 阿尔茨海默病诊疗指南 关于肥厚型心肌病诊断和猝死防治建议 心房颤动诊疗指南 2016 ESC 和 AHA/AHA/HFSA慢性心力衰竭新指南解读
个人分类: 临床指南和病例解析|2936 次阅读|0 个评论
缺血性脑血管病介入治疗抗血小板策略中国专家共识
CZC 2017-1-26 07:16
缺血性脑血管病介入治疗抗血小板策略中国专家共识 缺血性脑血管病致残、病死及卒中复发率高,给家庭及社会造成极大的经济负担 。越来越多的临床研究显示,血管内介入治疗能显著地降低缺血性脑血管病的致残、病死及卒中复发率。因此,作为缺血性脑血管病一种重要的治疗手段,血管内治疗备受瞩目。 抗血小板药物治疗是保证缺血性脑血管病血管内介入治疗安全性和有效性的基石,但目前治疗上由于患者个体化差异大,治疗效果影响因素多,尚无统一用药方案。国家食品药品监督管理总局批准的抗血小板药物有:阿司匹林、氯吡格雷、噻氯匹定、替格瑞洛、西洛他唑、双嘧达莫、依替巴肽和替罗非班 。这些药物阻断血小板激活的作用途径不同:阿司匹林抑制环加氧酶;氯吡格雷、噻氯匹定和替格瑞洛抑制二磷酸腺苷受体 P2Y12 ;双嘧达莫和西洛他唑抑制磷酸二酯酶;依替巴肽和替罗非班抑制糖蛋白Ⅱ b/ Ⅲ a 受体。 鉴于国内众多临床中心已广泛开展针对颅外弓上动脉粥样硬化性狭窄、症状性颅内动脉粥样硬化性狭窄及缺血性卒中的急性期血管内介入治疗工作,有必要在总结相关研究的基础上对缺血性脑血管病血管内介入治疗抗血小板用药方案达成共识。为此中华预防医学会卒中预防与控制专业委员会介入学组牵头组织国内神经内科、神经外科和神经介入科专家,在总结近年来发表的相关重要临床研究结果的基础上,结合我国临床现状和从业专家的临床经验,初步形成了 《缺血性脑血管病介入治疗抗血小板策略中国专家共识》 ,该共识的形成是对当前我国在缺血性脑血管病血管内介入治疗领域的一个有益总结,促进我国临床医生将已经明确的治疗经验和策略积极转化为临床实践,为后续开展高质量临床研究获取循证医学证据夯实基础。 一、颅外弓上动脉粥样硬化性狭窄血管内介入治疗抗血小板治疗 颅外弓上动脉粥样硬化性狭窄是指累及颅外颈、椎、锁骨下及头臂动脉的狭窄性疾患,血管内介入治疗是其干预手段之一。对于颅外颈动脉狭窄,血管内治疗 ( 脑保护装置+支架置入术 ) 的疗效因与 金标准 的内膜剥脱术相似而被广泛应用 ,其抗血小板方案亦有较多临床证据支持。但对于椎、锁骨下及头臂动脉的狭窄性疾患,血管内介入治疗及抗血小板方案的相关循证医学证据尚少。 ( 一 ) 颅外颈动脉血管内介入治疗抗血小板治疗 SAPPHIRE 试验 (stenting and angioplasty with protection in patients at high risk for endarterectomy , SAPPHIRE) 是颈动脉狭窄高危患者行内膜剥脱术和脑保护装置+颈动脉支架置入术的疗效对比研究 。入组 50% 症状性狭窄或者 80% 无症状狭窄患者,且合并至少 1 项高危因素。截至试验终止时入组 334 例患者。 1 年研究终点 (30 d 内心肌梗死、卒中和死亡及术后 30 d 至 1 年的脑血管性死亡和靶血管区域卒中 ) 在支架组是 12.2% ,内膜剥脱术组 20.1% 。 3 年卒中发生率支架组 7.1% ,内膜剥脱术组 6.7% ;靶血管再干预率分别是 3% 和 7.1% 。该研究显示颈动脉支架置入术的疗效不差于内膜剥脱术。其支架组的抗血小板干预方案:阿司匹林 81 mg 或者 325 mg 1 次 /d ,至少术前 72 h 起服用,术后长期服用;氯吡格雷 75 mg 1 次 /d ,术前 24 h 至术后 2 ~ 4 周 。 CAVATAS 试验 (carotid and vertebral artery transluminal angioplasty study , CAVATAS) 是颈动脉狭窄患者行内膜剥脱术和血管内介入治疗 ( 包括支架置入术或单纯球囊扩张 ) 的疗效对比研究 。一共入组 504 例患者,两组 30 d 内卒中和死亡复合发生率均为 10% 。除再狭窄率外,血管内介入治疗组在 1 年的颅神经损伤、严重血肿、心肌梗死和肺栓塞的发生率低于内膜剥脱术组。再狭窄率高与血管内介入治疗组大量的球囊扩张病例有关 (74%) 。两组 3 年的卒中与病死率相近 (14.2%) 。 CAVATAS 试验血管内介入治疗组抗血小板方案:阿司匹林最小剂量 150 mg 1 次 /d ,术前 24 h 开始服用,延续整个随访期。如不能使用阿司匹林可选择其他抗血小板药物 。 SPACE 试验 (stent-protected angioplasty versus carotid endarterectomy , SPACE) 是颈动脉狭窄患者行内膜剥脱术和支架置入术的疗效对比研究 。入组患者为超声证实的 70% 症状性 (180 d 内短暂性脑缺血发作和卒中 ) 颈动脉狭窄患者, mRS(modified Rankin scale)4 分,其中内膜剥脱术组 595 例,支架组 605 例。两组 30 d 内死亡与同侧卒中发生率分别为 6.34% 和 6.84% ,差异无统计学意义。术后 2 年,支架组再狭窄率 (≥70%) 高于内膜剥脱术组 。 SPACE 试验支架组抗血小板方案:阿司匹林 100 mg 1 次 /d +氯吡格雷 75 mg 1 次 /d ,术前 3 d 开始服用,双抗延续至术后 30 d ,其后单用阿司匹林或选择其他抗血小板药物 。 EVA-3S 试验 (endarterectomy versus angioplasty in patients with symptomatic severe carotid stenosis , EVA-3S) 是颈动脉狭窄患者行内膜剥脱术和支架置入术的疗效对比研究 。入组患者为超声和造影证实的 60% 症状性 (120 d 内短暂性脑缺血发作和卒中 ) 颈动脉狭窄患者。该试验截止时入组 520 例患者, 30 d 内任何卒中和死亡发生率内膜剥脱术组 3.9% ,支架组 9.6% 。术后 5 年,任何卒中和死亡发生率内膜剥脱术组 6.3% ,支架组 11.0% 。术后 10 年,任何卒中和死亡发生率内膜剥脱术组 7.6% ,支架组 11.5% 。 EVA-3S 支架组抗血小板方案:阿司匹林 100 ~ 300 mg 1 次 /d +氯吡格雷 75 mg 1 次 /d 或者噻氯匹定 500 mg 1 次 /d ,术前 3 d 开始服用,双抗延续至术后 30 d 。 30 d 后单用阿司匹林或选择其他抗血小板药物 。 ICSS 试验 (international carotid stenting study) 是 50% 颈动脉狭窄患者行内膜剥脱术和支架置入术的疗效对比研究 。共入组 1 713 例患者,支架组 120 d 卒中、病死和心肌梗死复合发生率 8.5% ,内膜剥脱术组 5.2% 。支架组抗血小板方案:术前至术后双抗阿司匹林+氯吡格雷至少 4 周 。 CREST 试验 (carotid revascularization endarterec-tomy versus stent trial) 是症状性或者无症状性颈动脉狭窄患者行内膜剥脱术和支架置入术的疗效对比研究 。入组 2 502 例患者,平均随访 2.5 年,卒中、病死及心肌梗死复合发生率支架组 7.2% ,内膜剥脱术组 6.8% ,二者差异无统计学意义 。支架组抗血小板方案:如 48 h 后行支架术,则术前阿司匹林 325 mg 2 次 /d +氯吡格雷 75 mg 2 次 /d ;如 48 h 内行支架术,则术前 4 h 予以阿司匹林 650 mg +氯吡格雷 450 mg 负荷量顿服。术后予以阿司匹林 325 mg( 如不能耐受可减至 81 mg)1 次 /d +氯吡格雷 75 mg 1 次 /d 或者噻氯匹定 250 mg 2 次 /d 至少延续 4 周 。 基于上述研究, 2011 年美国心脏协会颅外颈及椎动脉疾病患者处理指南有如下建议: 颈动脉支架术前及至少术后 30 d 内予以阿司匹林 81 ~ 325 mg 1 次 /d +氯吡格雷 75 mg 1 次 /d 。对于氯吡格雷不耐受者,可换用噻氯匹定 250 mg 2 次 /d 。 ( 二 ) 颅外椎动脉及其他弓上病变血管内介入治疗抗血小板药物 目前尚缺乏血管内介入治疗是否为颅外椎动脉粥样硬化性狭窄最佳干预手段的循证医学研究,亦缺乏相关抗血小板方案共识。有综述总结了 300 例颅外椎动脉狭窄患者行血管内介入治疗,围手术期病死率 0.3% ,神经功能缺损事件发生率 5.5% ,在平均随访 14.2 个月中, 0.7% 患者出现后循环卒中 。其抗血小板用药方案:术前 3 d 至术后 6 周予以阿司匹林 100 mg 1 次 /d +氯吡格雷 75 mg 1 次 /d ,其后继续单用阿司匹林 。 关于锁骨下动脉及头臂干动脉粥样硬化性狭窄最佳干预手段的研究不多,尚缺乏血管内介入治疗及相关的抗血小板治疗方案共识。有研究报道 121 例患者行血管内介入治疗, 51 例患者行颈动脉 - 锁骨下动脉旁路搭桥术,其技术成功率分别是 98% 和 100% ;围手术期并发症发生率分别是 15.1% 和 5.9% ;血管内介入治疗 1 年和 5 年再通率分别是 93% 和 70% ;旁路搭桥术 1 年和 5 年再通率分别是 100% 和 96% 。支架置入术较单纯球囊扩张有更好的技术成功率和远期疗效。其血管内介入治疗组抗血小板方案:术后当日阿司匹林 325 mg 1 次+氯吡格雷 300 mg 1 次,其后阿司匹林 325 mg 1 次 /d +氯吡格雷 75 mg 1 次 /d 连续 6 ~ 8 周,后继续单用阿司匹林 。 ( 三 ) 颅外弓上动脉粥样硬化性狭窄血管内介入治疗抗血小板用药推荐意见 1 .术前用药方案: 阿司匹林 100 ~ 300 mg1 次 /d ,联合氯吡格雷 75 mg 1 次 /d ,术前服用 3 ~ 5 d ;如急诊或术前服用时间不够,可酌情在术前 6 ~ 24 h 内顿服阿司匹林 300 mg 和氯吡格雷 300 mg 。 2 .术后用药方案: 阿司匹林 100 mg 1 次 /d 或者 300 mg 1 次 /d ,联合氯吡格雷 75 mg 1 次 /d ,服用至少 30 d 。 30 d 后阿司匹林 100 mg 1 次 /d 或者氯吡格雷 75 mg 1 次 /d 继续服用 1 年后根据全身状况而决定是否继续服用。 二、颅内动脉粥样硬化性狭窄血管内介入治疗抗血小板用药方案 颅内动脉粥样硬化性狭窄是缺血性卒中的重要原因,其卒中复发率远高于其他原因所致的缺血性卒中 。在高加索裔缺血性卒中患者中, 8% ~ 10% 是由于颅内动脉粥样硬化性狭窄所致,在非洲裔人群中,这一比例为 15% ~ 29% 。我国缺血性脑血管病的颅内动脉粥样硬化性狭窄的检出率高达 30% ~ 50% 。鉴于此,颅内动脉粥样硬化性狭窄已被公认为全球最重要的卒中负担 。 WASID 试验 (warfarin aspirin symptomatic intracranial disease , WASID) 显示狭窄程度 70% ~ 99% 的症状性颅内动脉粥样硬化性狭窄患者系卒中复发高危人群,其 1 年狭窄区域卒中发生率为 18% ,远高于 50% ~ 69% 症状性狭窄人群中的类似指标 (7% ~ 8%) 。如何降低这一高危人群的卒中复发是当前相关领域研究热点。 众多临床研究表明血管内介入治疗 ( 包括:单纯球囊成形术、 Wingspan 或其他支架置入术 ) 能降低症状性颅内动脉粥样硬化性狭窄卒中复发,但未获足够的循证医学证据支持 。最新美国心脏协会 / 美国卒中协会的卒中或者短暂性脑缺血发作患者预防卒中复发指南建议: 70% ~ 99% 颅内动脉粥样硬化性狭窄所致卒中或者短暂性脑缺血发作患者的血管内介入治疗疗效未知,尚需进一步研究 。 ( 一 ) 颅内动脉粥样硬化性狭窄所致卒中或短暂性脑缺血发作抗血小板用药 CLAIR 试验 (clopidogrel plus aspirin for infarction reduction in acute stroke or transient ischemic attack patients with large artery stenosis and microembolic signals, CLAIR) 入组新近 ( 末次发病至入组时间 7 d) 症状性颅内动脉狭窄患者 70 例,随机接受氯吡格雷联合阿司匹林 ( 氯吡格雷 300 mg 1 次 / 首日,后续 75 mg 1 次 /d +阿司匹林 75 ~ 160 mg 1 次 /d) 或阿司匹林 (75 ~ 160 mg 1 次 /d) 治疗 1 周 。治疗后第 1 、 2 、 7 天行颅多普勒超声检查,前者在第 2 与第 7 天被监测到的微栓子信号明显少于后者。 一项包含 5 个临床试验的荟萃研究显示, 1 774 例颅内大动脉狭窄所致缺血性卒中患者,采用阿司匹林联合双嘧达莫较单独使用阿司匹林,复合终点事件 ( 包括血管性死亡、非致死性心肌梗死和非致死性卒中 ) 发生率有显著降低 。 ESPRIT 试验 (European/Australasian stroke prevention in reversible ischemia trial , ESPRIT) ,平均随访 3.5 年 。其亚组分析显示 2 739 例大动脉源性缺血性卒中或者短暂性脑缺血发作患者,随机接受阿司匹林联合双嘧达莫 ( 阿司匹林 25 mg 2 次 /d +双嘧达莫 200 mg 2 次 /d ,或者阿司匹林 30 ~ 325 mg 1 次 /d +双嘧达莫 200 mg 2 次 /d) 较单用阿司匹林 (30 ~ 325 mg 1 次 /d) ,前者显著降低复合终点事件 ( 包括血管性死亡、非致死性卒中、非致死性心肌梗死和严重出血 ) 发生率 (13% 比 16% , HR = 0.80 , 95% CI 0.66 ~ 0.98) 。但该试验双抗方案依从性差, 25% 停药患者有头痛症状。在 ProFESS 试验 (prevention regime for effectively preventing second stroke , ProFESS) 中, 5 805 例颅内大动脉粥样硬化性狭窄患者随机接受阿司匹林联合双嘧达莫 ( 阿司匹林 25 mg 2 次 /d +双嘧达莫 200 mg 2 次 /d) 或氯吡格雷 (75 mg 1 次 /d) 治疗,平均随访 2.5 年。两种治疗方案卒中复发率差异无统计学意义 (10.6% 比 9.4%) ,前者颅内出血发生率明显高于后者 (1.4% 比 1.0% , HR = 1.4 , 95% CI 1.1 ~ 1.8) 。此外该试验中的阿司匹林联合双嘧达莫方案也因头痛发生率高而致患者依从性差。 TOSS-2 试验 (trial of cilostazol in symptomatic intracranial arterial stenosis, TOSS) 中, 457 例症状性大脑中动脉或者基底动脉狭窄患者接受西洛他唑联合阿司匹林 ( 西洛他唑 100 mg 2 次 /d +阿司匹林 75 ~ 150 mg 1 次 /d) 或者氯吡格雷联合阿司匹林 ( 氯吡格雷 75 mg 1 次 /d +阿司匹林 75 ~ 150 mg 1 次 /d) 治疗 7 个月,两组间在心血管事件 (6.4% 比 4.4%) 、脑缺血事件 (18.7% 比 12.0%) 和严重出血并发症 (0.9% 比 2.6%) 上均差异均无统计学意义 。 CHANCE 试验 (clopidogrel in high-risk patients with acute non-disabling cerebrovascular events , CHANCE) 是来自中国人群的研究,针对急性轻型卒中或高危短暂性脑缺血发作患者早期给予双联抗血小板药物治疗, 24 h 内氯吡格雷首剂 300 mg ,之后 75 mg/d ,联合阿司匹林 75 ~ 300 mg ,共治疗 21 d 。与对照组单独阿司匹林治疗相比较,随访 3 个月发现联合治疗组降低卒中事件 32% ,出血并发症两组间无明显差异 。 鉴于阿司匹林联合氯吡格雷长期联用存在较高的出血风险, 2014 年美国心脏协会 / 卒中协会的卒中及短暂性脑缺血发作患者二级预防指南建议,二者联合用药持续时间以 90 d 为宜 。 ( 二 ) 颅内动脉狭窄血管内介入治疗相关抗血小板用药 SAMMPRIS 试验 (stenting vs. aggressive medical management for preventing recurrent stroke in intracranial stenosis , SAMMPRIS) 是第一个比较症状性严重颅内大血管狭窄 ( 狭窄程度 70% ~ 99%) 血管内介入治疗是否优于强化药物治疗的随机对照研究 。该研究因血管内介入治疗组 30 d 围手术期终点事件发生率高达 14.7% 被提前终止。截至试验终止 451 例患者入组。两组均接受氯吡格雷联合阿司匹林双联抗血小板 ( 氯吡格雷 75 mg 1 次 /d +阿司匹林 325 mg 1 次 /d) 治疗 3 个月。血管内介入治疗组患者,如术前未能服满 5 d 氯吡格雷,需在术前 6 ~ 24 h 内顿服氯吡格雷 600 mg 。血管内介入治疗组 30 d 终点事件发生率 14.7% , 1 年为 19.7% ,远高于内科药物组 5.8% 和 12.6% 的类似指标 。 SAMMPRIS 试验双联抗血小板用药 3 个月,严重出血发生率为 2.2% 。 颅内动脉血管内介入治疗术中急性或术后亚急性血栓一般使用导管内直接注射重组组织型纤溶酶原激活物 (rtPA , 10 ~ 20 mg/60 min) ,但亦可使用糖蛋白Ⅱ b/ Ⅲ a 受体拮抗剂,但缺乏临床研究评价其有效性与安全性 。 我国 2013 年症状性颅内动脉粥样硬化性狭窄血管内介入治疗专家共识对于抗血小板用药方案建议如下:术前氯吡格雷 75 mg 1 次 /d ,阿司匹林 100 ~ 300 mg 1 次 /d ,术前使用 5 ~ 7 d 。术后双抗持续使用 6 ~ 9 个月,其后改为单一药物抗血小板。如急诊血管内介入治疗,则术前予以氯吡格雷 300 mg +阿司匹林 100 ~ 300 mg 负荷量顿服 。 ( 三 ) 颅内动脉粥样硬化性狭窄血管内介入治疗抗血小板用药推荐意见 1 .术前用药方案: 同弓上颅外段支架术。 2 .术后用药方案: 术后阿司匹林 100 mg 1 次 /d 或 300 mg 1 次 /d ,联合氯吡格雷 75 mg 1 次 /d ,术后服用持续 3 ~ 6 个月。 3 ~ 6 个月后阿司匹林 100 mg 1 次 /d 或者氯吡格雷 75 mg 1 次 /d 继续服用。 三、缺血性脑血管病药物涂层支架置入术抗血小板用药 药物涂层支架已经广泛应用于治疗冠状动脉粥样硬化性狭窄,但在缺血性脑血管病血管内介入治疗领域应用尚少,临床主要应用于治疗颅外椎动脉及颅内动脉狭窄。 ( 一 ) 颅外椎动脉狭窄药物涂层支架置入术相关抗血小板用药方案 一单中心回顾性研究报道了症状性颅内和椎动脉狭窄患者药物涂层支架置入术的安全性和有效性 。 14 例患者行颅外椎动脉支架置入术,药物涂层为他克莫司和雷帕霉素。平均随访 9 个月,短暂性脑缺血发作及卒中复合发生率为 14% 。其抗血小板方案:术前阿司匹林 325 mg 1 次 /d 联合氯吡格雷 75 mg 1 次 /d ,术前服用至少 5 d 。如未及 5 d ,则术前 4 h 予以阿司匹林 325 mg +氯吡格雷 600 mg 负荷量顿服。术后予以阿司匹林 325 mg 1 次 /d 联合氯吡格雷 75 mg 1 次 /d 6 个月。 6 个月后单用阿司匹林治疗。另一单中心回顾性研究报道了症状性颅外椎动脉狭窄药物涂层支架置入术的安全性和有效性 。 47 例颅外椎动脉支架置入术患者,支架药物涂层为雷帕霉素和紫杉醇。平均随访 28.3 个月,与支架置入血管相关的短暂性脑缺血发作事件发生率为 4.2% 。其抗血小板方案为:阿司匹林 300 mg 1 次 /d +氯吡格雷 75 mg 1 次 /d ,术前 3 d 开始服用,双抗延续至术后 9 个月。 9 个月后单用阿司匹林 100 mg 1 次 /d 。 Vajda 等 报道一单中心回顾性研究, 48 例颅外椎动脉起始部狭窄患者行支架置入术,药物涂层为紫杉醇。平均随访 23 个月,无治疗血管相关的缺血症状发生。抗血小板方案:阿司匹林 100 mg 1 次 /d +氯吡格雷 75 mg 1 次 /d ,术前 2 d 开始服用。如未及 2 d ,则予以阿司匹林 500 mg +氯吡格雷 600 mg 负荷量顿服。双抗延续至术后 1 年。 ( 二 ) 颅内动脉狭窄药物涂层支架置入术抗血小板用药方案 一单中心回顾性研究报道了症状性颅内动脉和椎动脉狭窄药物涂层支架置入术的安全性和有效性 。 12 例患者行颅内支架置入术,平均随访 14 个月,短暂性脑缺血发作及卒中复合发生率为 51% 。其抗血小板方案为:术前阿司匹林 325 mg 1 次 /d 联合氯吡格雷 75 mg 1 次 /d ,术前服用至少 5 d 。如未及 5 d ,则术前 4 h 予以阿司匹林 325 mg 联合氯吡格雷 600 mg 负荷量顿服。术后予以阿司匹林 325 mg 1 次 /d 联合氯吡格雷 75 mg 1 次 /d 6 个月。 6 个月后单用阿司匹林治疗。一多中心前瞻性研究中, 50% 颅内动脉狭窄患者 61 例行支架置入术,药物涂层为雷帕霉素和紫杉醇 。平均随访 6 个月,短暂性脑缺血发作、卒中及死亡复合发生率 4.71% 。其抗血小板方案:阿司匹林 325 mg 1 次 /d 联合氯吡格雷 75 mg 1 次 /d 并持续 90 d 。在另一多中心前瞻性研究报道了 95 例颅内动脉粥样硬化性狭窄的患者行药物涂层支架置入术,支架药物涂层均为紫杉醇 。平均随访 16.1 个月,卒中发生率为 1.1% 。抗血小板用药方案:术前 1 d 负荷剂阿司匹林 500 mg 联合氯吡格雷 600 mg 顿服。术后阿司匹林 100 mg 1 次 /d 联合氯吡格雷 75 mg 1 次 /d ,双抗治疗至少 1 年。 1 年后单用阿司匹林 100 mg 1 次 /d 治疗。 ( 三 ) 缺血性脑血病药物涂层支架置入术抗血小板用药方案推荐意见 1 .术前用药方案: 同弓上颅外段支架术。 2 .术后用药方案: 术后阿司匹林 100 mg 1 次 /d 或者 300 mg 1 次 /d ,联合氯吡格雷 75 mg 1 次 /d ,术后服用持续 9 ~ 12 个月。 9 ~ 12 个月后阿司匹林 100 mg 1 次 /d 或者氯吡格雷 75 mg 1 次 /d 继续服用。 四、抗血小板药物的抵抗或者无反应 少部分服用阿司匹林或者氯吡格雷患者的抗血小板功能检查提示存在药物抵抗现象。其原因受多个因素影响,包括糖尿病、基因因素或者存在用药冲突 。冠心病患者中有阿司匹林和氯吡格雷抵抗是发生继发血管事件或者死亡的高危因素 。一项针对冠状动脉支架术抗血小板用药的临床试验显示,根据抗血小板功能检测的结果调整术前抗血小板用药方案组 ( 阿司匹林抵抗所致血小板活性增高静脉应用阿司匹林;氯吡格雷抵抗所致血小板活性增高使用糖蛋白Ⅱ b/ Ⅲ a 受体拮抗剂+氯吡格雷 600 mg 或者普拉格雷 60 mg) ,其事件发生率高于未行监测和未调整用药的常规治疗组 (34.6% 比 31.1% , HR = 1.13 , 95% CI 0.98 ~ 1.29) 。最近一研究,入组缺血卒中患者 250 例和短暂性脑缺血发作患者 74 例,采用光学血小板聚集仪测定花生四烯酸血小板聚集率或二磷酸腺苷血小板聚集率 。结果在阿司匹林组, 43% 存在阿司匹林无反应,而氯吡格雷组,这一比例为 35% 。总计 324 例患者中 73 例进行抗血小板用药方案的调整 ( 以增加阿司匹林或者氯吡格雷剂量为主 ) ,该组患者继发死亡、出血及缺血事件明显高于常规抗血小板用药方案组 (40% 比 21%) 。 2014 年美国心脏协会 / 卒中协会的卒中或者短暂性脑缺血发作患者预防卒中复发指南不推荐将血小板功能检查纳入常规,也不推荐根据血小板功能检查的结果进行抗血小板用药方案的调整 。 五、常用抗血小板药物的不良反应 阿司匹林的常见不良反应系上消化道症状 ( 包括腹痛、恶心和呕吐 ) ,其发生与剂量相关 。阿司匹林的最严重不良反应是消化道出血,使用低剂量阿司匹林患者 (≤325 mg) ,严重消化道出血发生率为 0.4%/ 年,是未使用阿司匹林者 2.5 倍 。氯吡格雷的常见不良反应是腹泻和皮疹,但腹泻外的消化道症状发生率明显低于阿司匹林 。偶有血栓性血小板减少性紫癜的报道 。质子泵抑制剂如埃索美拉唑会降低氯吡格雷药效。 服用氯吡格雷的患者如需抑酸治疗,推荐 H2 受体阻断剂。 如需同时使用质子泵抑制剂, 泮托拉唑可能优于奥美拉唑 。此外有研究表明 CYP2C19 功能减低等位基因 携带者较非携带者的血清中氯吡格雷的活性代谢物减少 32% 。 六、血管内治疗抗血小板用药其他相关推荐意见 ( 尚无充分循证医学证据 ) 1 .不推荐根据血小板功能检查的结果进行抗血小板用药方案的调整。但如出现阿司匹林或氯吡格雷抵抗所引发的临床事件,可考虑使用双嘧达莫 (200 mg 2 次 /d) 或者西洛他唑 (100 mg 2 次 /d) 替代。 2 .如存在阿司匹林或氯吡格雷不良反应,可使用双嘧达莫 (200 mg 2 次 /d) 或者西洛他唑 (100 mg 2 次 /d) 替代。 3 .如术中出现急性血栓形成,可使用替罗非班 ( 起始推注剂量为 10 μg/kg ,在 5 min 内经动脉导管推注完毕,后以 0.15 μg·kg –1 ·min –1 的速率静脉维持 16 ~ 24 h) 。 4 .如术后出现无症状颅内出血且 CT 动态观察无进展,可继续单用氯吡格雷 75 mg 1 次 /d 。 5 .如术后出现无需输血治疗或者外科干预处理的轻微颅外出血,可继续单用氯吡格雷 75 mg1 次 /d 。 补充说明:本共识内容用于指导临床医生实践,不具有法律约束性质;共识内容会根据新的临床证据随时更新;写作小组人员构成涵盖神经内科学、神经外科学、神经放射学及心脏内科学等相关领域专家。 参加讨论专家名单 参加讨论专家名单 ( 按姓氏首字拼音顺序 ) : 毕齐 ( 首都医科大学附属北京安贞医院 ) ;陈康宁 ( 第三军医大学附属西南医院 ) ;董强 ( 复旦大学附属华山医院 ) ;范一木 ( 天津环湖医院 ) ;高连波 ( 大连医学院附属第四医院 ) ;管生 ( 郑州大学第一附属医院 ) ;韩巨 ( 济南千佛山医院 ) ;胡波 ( 华中科技大学同济医学院附属同济医院 ) ;李宝民 ( 解放军总医院 ) ;刘丽萍 ( 首都医科大学附属北京天坛医院 ) ;刘新峰 ( 南京军区总医院 ) ;刘亚杰 ( 南方医科大学附属珠江医院 ) ;缪中荣 ( 首都医科大学附属北京天坛医院 ) ;秦超 ( 广西医科大学第一附属医院 ) ;帅杰 ( 第三军医大学附属新桥医院 ) ;王伊龙 ( 首都医科大学附属北京天坛医院 ) ;王拥军 ( 首都医科大学附属北京天坛医院 ) ;吴伟 ( 山东大学附属齐鲁医院 ) ;徐安定 ( 暨南大学附属第一医院 ) ;许予明 ( 郑州大学第一附属医院 ) ;张勇 ( 青岛医学院附属医院 ) ;赵钢 ( 第四军医大学附属西京医院 ) ;赵性泉 ( 首都医科大学附属北京天坛医院 ) ;赵振伟 ( 第四军医大学附属唐都医院 ) ;郑洪波 ( 四川大学华西临床医学院华西医院 ) ;朱其义 ( 山东临沂人民医院 ) ;周盛年 ( 山东大学附属齐鲁医院 ) ; David Wang( 美国伊利诺伊州立大学 Peoria 医学中心 )
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血小板蛋白质组学及其在血瘀证与活血化瘀中药研究中的探索应用
liuyueisme 2013-7-5 21:57
该文近日已被《中国科学:生命科学》(中文版)在线刊登,可全文免费下载: http://life.scichina.com:8082/sciC/CN/abstract/abstract511981.shtml 血小板蛋白质组学及其在血瘀证与活血化瘀中药研究中的探索应用.pdf 血小板蛋白质组学及其在血瘀证与活血化瘀中药研究中的探索应用
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二傻有九条命,还剩七条!
热度 83 隔壁家的二傻子 2013-7-3 18:43
二傻有九条命,还剩七条! 二傻前段时间,又去了一趟坦桑尼亚,看百万角马大迁徙! 结果中招了!被非洲雌性按蚊亲密接触了一把,身上带回了一些疟原虫。。。 回国十几天后,恶性疟疾发作!连续多日高烧40度!头痛欲裂! 全身脏器(肝、肾、脾)受损严重,红血球、血小板指标严重偏低!小便血红色。。。 经过北京宣武医院重症监护室(大傻和灵风大师)的抢救,和北京友谊医院热带病研究所的对症治疗,终于没有去见马克思! 不过,二傻的九条命,又弄丢了一条!目前还剩七条命!够下半辈子消费的了。。。 对了!二傻原来还有一条命,不幸2003年3月在成都给弄丢了,肺炎!是典型性肺炎哦? 过些日子,待二傻身体复原,会详细向大家汇报【恶性疟疾】的症状和治疗方法, 分享经验,不亦乐乎?
个人分类: 行走天下|8220 次阅读|196 个评论
氢气具有抗血小板聚集的作用
热度 2 孙学军 2012-6-15 16:57
血小板是血液中的有形成分之一。血小板具有非常重要的生理功能,例如,有止血功能,吞噬病毒、细菌和其他颗粒物的功能,也有营养和支持毛细血管内皮细胞的作用,使毛细血管的脆性减少。但是血小板在许多重要人类疾病中也会发挥病理生理调节作用。血小板凝聚功能亢进在糖尿病、动脉粥样硬化、脑中风等疾病中发挥非常不利的作用。急性冠脉综合征是冠心病的并发症,是美国首位死亡原因,也是全球最流行的非传染病之一。当血凝块堵住冠状动脉,减少心脏血供时就会发生急性冠脉综合征,血流中断可直接导致心脏病发作,或不稳定型心绞痛,这种情况可能预示着很快会发生心脏病发作。在动脉粥样硬化血栓形成过程中,血小板的活化和聚集被认为是核心作用。因此,目前临床上抗血小板治疗已经作为一种重要手段用于上述疾病中的预防和治疗。我们比较熟悉的一种抗血小板药物是阿司匹林和氯吡格雷,也有许多其他不同作用机制的抗血小板药物。现在临床上急性冠脉综合征的有标准的抗血小板疗法,就是低剂量阿司匹林联合或不联合氯吡格雷等噻吩并吡啶类药物。 由于目前的抗血小板药物存在一定的副作用,例如容易促进出血性疾病发生,因此人们一直希望找到新型的抗血小板疗法。由于氧化应激在血小板的活化和聚集中发挥重要作用,因此人们一直探讨用抗氧化手段来作为抗血小板新疗法。 氢气选择性抗氧化效应发现以来,大量的临床和基础研究证据表明,氢气在糖尿病、动脉硬化、脑缺血等疾病中可发挥明显的治疗效果。虽然过去大家一般从局部损伤组织的氧化损伤和炎症反应等角度探讨其治疗机制,但从没有学者在血小板活化和聚集进行过任何研究。最近来自日本国防医科大学神经外科的一个小组开展了一项研究。他们首先从健康人血液中提取血小板,将氢气盐水和血小板混合,通过胶原诱导血小板活化和聚集,结果发现氢气盐水可以显著减少血小板聚集比例。随后他们用动物实验比较呼吸氢气和静脉注射氢气生理盐水,用胶原诱导血小板活化和聚集,结果发现无论呼吸氢气还是注射氢气生理盐水,动物血小板聚集比例均显著下降。研究结果表明,氢气对动物和人血小板活化和聚集具有抑制作用。这一研究发表在 2012 年 6 月出版内科医学杂志上。尽管该研究只是效应观察,缺乏必要的分子过程的描述和机制探讨。但该效应的发现显然给氢气生物学效应领域注入新的研究热点。这种效应对解释氢气对许多疾病的治疗效果具有重要意义,给对氢气生物学效应机制研究提供了一种新的视角,预计将有大量相关研究不断涌现。例如关于受体相关的研究,信号系统的研究.这个报道不由让我想起一些氢气水公司作的氢气对微循环的一些演示实验.许多人喝氢气水后,指甲血液循环速度明显加快.血液中红细胞的聚集明显减少.过去一直没有明白怎么原因.看来有类似的现象,也许氢气对凝血系统也会产生重要影响.那么作为一种抗血液粘稠度增加的手段将十分具有前景. 关于血小板的网络公开资料 血小板是由巨核细胞脱落的直径为 2 ~ 5 微米的小声胞质构成,无细胞核,表面覆有细胞膜。血小板只见于哺乳动物体内。人血液中血小板的数量变化很大,正常值为 15 ~ 30 万个 / 微升。血小板内含三种类型的颗粒(致密颗粒、α颗粒和溶酶体颗粒)。血小板在血液中的平均寿命约 10 天,其主要功能是使血液凝固;也能够生成、储存和释放生物活性介质,如在花生四烯酸代谢产物( PGG2 、 PGH2 和促血栓素 A2 )、生长因子、生物活性胺及中性和酸性水解酶等。 血小板有止血功能。在小血管破裂处,血小板聚集成血小板栓,堵住破裂口,并释放肾上腺素、 5 -羟色胺等具有收缩血管作用的物质,是促进血液凝固的重要因子之一。血小板还有营养和支持毛细血管内皮细胞的作用,使毛细血管的脆性减少。如果血小板数量显著减少或功能有障碍,都会导致出血倾向。如血小板减少到每微升 7 万个以下时,如遇伤破出血将不易止血,若少于 4 万个,就有自发性出血的可能。但在有些疾病如血友病、坏血症等虽也有出血症状,但血小板总数多为正常。故检查血液中血小板数量有助于对出血性疾病的鉴别诊断。 血小板有吞噬病毒、细菌和其他颗粒物的功能。血小板表面有 IgGFc 受体,也有低亲和性 IgEFc 受体( Fc ε R Ⅱ)。 Fc ε R Ⅱ可使血小板与 IgE 包被的寄生虫结合,并释放细胞毒性产物,例如过氧化氢或其他氧化代谢产物;抗原与 IgE 结合也可通过 Fc ε R Ⅱ诱导血小板激活因子生成。血小板因能吞噬病毒而引人注目,在血小板内没有核遗传物质,被血小板吞噬的病毒将失去增殖的可能。临床上也见到患病毒性疾病时总出现血小板减少症。因此血小板有可能与皮肤、粘膜和白细胞一样是构成机体对抗病毒的一道防线。 Hydrogen May Inhibit Collagen-Induced PlateletAggregation An ex vivo and in vivo Study.pdf Hydrogen May Inhibit Collagen-Induced Platelet Aggregation: An ex vivo and in vivo Study Satoru Takeuchi, Kojiro Wada, Kimihiro Nagatani, Hideo Osada, Naoki Otani and Hiroshi Nawashiro Objective Hydrogen selectively reduces hydroxyl radicals and peroxynitrite, and numerous experimental and clinical studies suggest that hydrogen can exert potent cellular protective effects against a wide variety of diseases. Furthermore, there is increasing evidence that antioxidants can modulate platelet activation. The aim of the present study was to investigate the relationship between hydrogen and collagen-induced platelet aggregation. Methods For human ex vivo studies, we collected blood samples from six healthy humans and added normal saline or hydrogen-rich saline to blood and platelet-rich plasma. We found that collagen (1 μg/mL)- induced platelet aggregation was significantly inhibited by hydrogen-rich saline compared with a normal saline group (p=0.044). For rat in vivo studies, animals (n=17) were exposed to either nitrogen-based mixed gas with hydrogen (H2 gas group; n=9) or without hydrogen (non-H2 gas group; n=8). Additionally, another animals (n=13) administered either normal (NS group; n=7) or hydrogen-rich saline (HS group; n=6) (5 ml/ kg) via intravenous infusion. Blood samples were drawn from the vena cava before treatment and from the right ventricle after treatment. Collagen (12 μg/mL)-induced platelet aggregation was then measured. Results Collagen-induced platelet aggregation was significantly decreased in H2 gas and HS group rats (p= 0.042, 0.018, respectively), while there was no difference in non-H2 gas and NS group rats before and after treatment. Conclusion In summary, these data suggest that hydrogen may inhibit collagen-induced platelet aggregation. 正好有这个报道:阿司匹林治疗成为美国管理保健系统的负担 2012-06-12 17:04 来源: 丁香园 作者:lily13947 圣地亚哥电-根据2012年消化疾病周刊发布的结果,应用抗血小板药物预防继发心血管疾病时经常发生严重的胃肠道事件。阿司匹林联合或不联合应用氯吡格雷是预防继发心血管疾病的主要抗血小板治疗措施。 Hind博士是HindT.Hatoum公司的所有人,并且是美国伊利诺伊大学的兼职副教授。他和同事将应用抗血小板药物预防心血管疾病的初诊患者作为研究对象,评估了与住院治疗和急诊就诊相关的严重胃肠道事件发生的可能性。需要住院或急诊治疗的严重胃肠道事件包括:胃溃疡、十二指肠溃疡等消化性溃疡(合并或不合并出血或穿孔)、肠穿孔和胃肠道出血。 该研究的数据来源于2001年至2010年美国处方药索费数据库的处方药索费数据。该数据库包括2,470,371例患者,每例患者至少诊断一项心血管疾病相关事件,例如需要住院或急诊治疗的卒中、急性心肌梗死、冠状动脉搭桥术、血管造影术等。在这些患者中,54,215例患者为首次应用抗血小板药物,其中376例患者应用阿司匹林,1,741例患者应用阿司匹林或潘生丁,52,098例患者应用氯吡格雷(联合或不联合应用阿司匹林)。关于胃肠道事件的平均随访期,截止到最近一次索费的时间为733日,截止到该项研究的时间为580日。 该研究结果显示,在既往无胃肠道事件病史的患者中,平均3.6%的患者在应用抗血小板药物预防继发心血管疾病的两年内将发生严重胃肠道事件。单药应用阿司匹林、高龄、女性、高查尔森合并症指数、既往胃肠道疾病史、应用低剂量的胃粘膜保护剂和应用非甾体抗炎类药物(NSAIDs)是胃肠道事件的高危因素。在246,777份胃粘膜保护剂的索费单中,86.8%为质子泵抑制剂。在96,375份NSAIDs药物的索费单中,25.2%为环氧合酶-2抑制剂。 该研究的并列作者、POZEN公司的负责人Fort博士说:“我们的研究结果显示,应用阿司匹林等抗血小板药物导致的胃肠道事件是美国管理保健系统的沉重负担。因此,有必要选择其他治疗方式预防继发心血管疾病,从而降低现行方案导致的高胃肠道事件发生率。” 另外,研究人员提示,该研究的数据分析没有包括非处方药途径购买的阿司匹林、NSAID药物和胃粘膜保护剂,这可能会影响研究的处方率。通过管理患者的抗血小板药物、NSAID药物和胃粘膜保护剂来预测和避免胃肠道事件,处方药索费数据库在提供信息方面存在一定的局限性。 该项研究经费由POZEN公司支持。POZEN公司是一家北卡罗莱纳州的制药公司,由于消化性溃疡的增多,该公司正致力于研发PA32540药物来预防继发心血管疾病。
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[转载]今日国际科技动态与进展
xupeiyang 2011-12-9 19:30
· Nature:从基因到功能,血小板全基因组关联 (12-9) · Nature介绍预测基因突变结果的新方法 (12-9) · PLoS ONE:中外学者获艾滋病研究新进展 (12-9) · 阿尔茨海默氏症的研究进展 (12-9) · 杨延莲、王琛PNAS新文章聚焦淀粉样蛋白 (12-9) · 唐定中研究组:植物抗病抗衰老研究 (12-9) · 中国水产科学研究院重大科研成果 (12-9) · 研究显示美国总统衰老更快但长寿 (12-9) · 中国每年约30万人因肝癌去世 一滴血验出早期 (12-9) · 上海交大研制出绿色农药申嗪霉素 已获农业部 (12-9) · 基因缺失阻碍人长高 基因拷贝数目变异影响大 (12-9) · 奇特蠕虫能以雌雄间体方式进行繁殖 (12-9) · 时代周刊2011年十大医学突破:克隆制造干细 (12-9) · 干细胞里程碑式成果:首批供公用高纯度hES细 (12-8) · 同济大学Cancer research发表核受体研究新成 (12-8)
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【北京 为张素珍求助O型血小板】
wangshu 2011-10-21 12:28
请相互分享、转发和通知,非常感谢 ================== 【为张素珍求助O型血小板】 张素珍,女,26岁,籍贯温州,本科毕业于西北大学文博学院03级历史学,工作于浙商银行台州分行,现患有急性非淋巴细胞性白血病(非M3型),M5。(丈夫:彭智威西大02年历史学、03金融学)。 微博:http://weibo.com/healthyeveryday 博客:http://t.sina.com.cn/2041040743 素素下周一(2011-10-24)开始化疗,需要大量的O型血小板,医院一直缺血。献血方法:献血者拿着《互助献血申请书》到北京市红十字血液中心,海淀区北三环中路37号,马甸桥与北太平庄桥之间,三环路北侧。电话4006012320。献血前不能吃饭。申请书由她的先生带到血站,当面交给献血者,献血者不必到六院拿申请书。请联系彭智威13606656162师晓东13911789445。非常感谢 彭智威:西北大学文博学院历史学(2002年) 西北大学经济管理学院金融学(2003—2006年) 工作于浙江泰隆商业银行台州管理总部风险管理部 手机:13606656162 QQ:121144573 邮箱:121144573@qq.com;pzw123@126.com 新浪微博:http://t.sina.com.cn/healthyeveryday 张素珍、彭智威 西北大学北京校友会 师晓东 sxd13911789445@163.com 张素珍:西北大学文博学院03级历史学 工作于浙商银行台州分行会计科技部(现已停薪离职) 手机:15990609632 QQ:151976887 邮箱:151976887@qq.com 新浪微博:http://t.sina.com.cn/2041040743 2011-10-21 12:16:39 ================== 短息版 【O型血求助】我的朋友西北大学2003级历史系张素珍两年前检查出白血病,幸运的是找到了配型,不过下周一开始化疗,需要大量的O型血小板,医院一直缺血。献血方法:献血者拿着《互助献血申请书》到北京市红十字血液中心,海淀区北三环中路37号,马甸桥与北太平庄桥之间,三环路北侧。电话4006012320。献血前不能吃饭。申请书由她的先生带到血站,当面交给献血者,献血者不必到六院拿申请书。请联系彭智威13606656162师晓东13911789445。非常感谢,请相互转发和分享。
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久病成医——捏鼻止鼻血
xuyingxiao 2011-5-30 03:09
出鼻血是我小时候最顽固的顽疾,以前的说法是沙鼻子,一碰就容易出血。我的记忆追溯到至少在五六岁时就经常在出血。那时也没有什么好办法,只是端盆凉水往脑门上扑水,所以经常是一盆盆血水很吓人。一直止不住血的话就用青菜叶捏成一小团塞紧鼻子。 在家出血还好办些,在学校时没有水也没有菜叶。小学时操场上有个小池塘,就只有跑到池塘边往脑门上撩水。现在想来,出血了还奔跑其实会加剧出血。下雨天就好办些,就蹲在教室门口地上雨水积的小水洼边洗,经常时一个水洼洗得血红仍旧止不住,只得一个个水洼换过去。 最厉害的一次出血好像是初中一次,怎么也止不住了,只得到医院处理。医生在鼻子里面塞了一个又一个蘸了药水的棉花球,隔几天再去出来。我第一次知道原来鼻子看着不大但里面却可以塞这么多东西。 有一段时间鼻子出血总是很难止住,后来查血,发现血小板太少,正常是7万(按照现在的说法,正常值应该10万以上),我只有3万。于是吃了很多花生米红枣粥,平时不爱吃的青菜也理智地拼命吃,终于把血小板升了上来了。 出血的情形各异,小时候和哥哥在床上闹着玩,哥哥拿被子往我头上一蒙,鼻子就出血了。最让我担心的是高中时候,一次早晨睡醒,发觉脸上干巴巴的,原来睡着时鼻血不知不觉从鼻孔流到嘴角自己干了。于是我就很担心哪天睡觉时不知不觉血流光了在睡梦中死了。以后才知道,血小板的凝血机制比我想象的要厉害得多,没有血液病的话是不可能因为血流光而死的。 从小只要找到医学书和家庭卫生等书都要去翻翻鼻出血部分,看鼻出血的原因、处理方法等,但很多都不合适我,只有自己总结经验、方法。 分析出血的原因: 每次去医院看时也查不出原因,只是用鼻腔镜看看有没有出血点。还得靠自己总结。 一个发现是发现每次只要出过一次鼻血了,后面就经常连着七八天天天出鼻血。经过近十年的观察思索,发现是因为自己有洁癖,鼻血止住了,隔天就忍不住去清理鼻子里的血痂,尽管清理时没发生出血,但实际上已经有小伤了,再遇到揉鼻子、洗脸等刺激就很容易再出血。 这个细节医生很难注意到,自己看医学书时尽管看到过不要抠鼻子,但我根本没意识到这个清理血痂也属于抠鼻子的一种。所以即使医生意识到有这个问题,他不24小时跟着我观察我的行为的话也很难发现这个问题。十年左右血的代价终于换回这个重大发现,后来每次鼻子刚出血止住后,里面再难过我也不去碰这个鼻子,终于彻底解决了一次出血就天天出血的大问题。 另一个发现是过于劳累时也容易出血,而且出血前会有预兆,会感觉浑身有股气向上提落不下去的感觉,然后鼻子就会出血。 此外天气太干燥时,鼻子左右动一下或者洗脸时揉一下就会出血。这个也是有预兆的,鼻子里有一块被牵住,不小心揉一下时就会感觉到牵住的那一块像刀割断一样,然后血就来了。 鼻子出血原因很多,对我而言,这些几个方面注意一下后极大地减少了出鼻血的次数,但尚未完全避免出鼻血。 周围有个美国小孩经常出鼻血,用激光把有问题的血管烧灼以后就不再出血了。但感觉这个太暴力,只有确实需要才值得去做。 检索止血方法: 小时候用了各种方法,除了青菜叶子和冷水刺激额头,还试过脑袋后仰,结果鼻血都流到胃里去,自己安慰自己:流出来又吃进去了,把失去的营养又补回来了。但这些方法都效果不佳,每次出血量都很多。 小时候还有血敏子一说,就是如果一直止不住血,得像擤鼻涕一样把血敏子擤出来。我也经常试过,当各种方法都用上了血仍然微微流无法完全止住时,就用力擤,把很多小血块就都喷出来,最关键的是擤出一个带丝的血块。擤完以后鼻子非常舒服,后面再止血就很容易止住了。大部分时候确实有效,大概是这个所谓的血敏子就像做手术的纱布丝一样会阻碍凝血,让血顺着它慢慢溢出。就像有的医生做手术忘了一块纱布在体内的话伤口就不容易好。 一直到了高中,看到杂志上介绍了几种新方法。我也不知道哪个方法实际有效,就把这些方法组合起来一起用: 1. 用手紧紧捏住鼻子。 2. 抬高手(左鼻子出血则抬高右手),或者将无名指指根用橡皮筋扎住。 3. 捏脚后跟韧带处(左鼻子出血则捏右脚后跟) 这几种方法一用,每次效果都很好,不再一盆盆的血水,有时甚至手都不会粘上血。 实验出最佳方法: 三种方法同时用,有时候实在缺手来做。于是逐步调整,首先放弃的是捏脚后跟,因为出血了还要蹲下来捏脚跟,动作难度太大。发现它不影响止血。 接下来则是有意识的简单科学实验了。 1. 无名指不捏鼻子,每次出血时发现都止不住,最后还是要捏鼻子。 2. 只捏鼻子不扎无名指也不举高。发现只要捏鼻子时间足够长,血总是可以彻底止住。 进一步的实验可以看扎无名指是不是能够减少捏鼻子的时间。但不想做了,一种方法能每次都有效就够了。再说公共场合出鼻血时把手高高举着让人看了很奇怪,而扎无名指的话经常找不到绳子或橡皮筋。 好的科普文章是可以救命的,高中我看到的那篇文章从此解决了我的止血问题。 最近两年才又注意几篇类似文章,发现压迫止血果然是出鼻血的不二法宝。不需要其他的,压迫出血部位足够时间就行了。战争中的战士们受伤了打上绷带也并不是靠药来止血,而是纯粹的压迫止血,哪怕动脉破了也能止住。 以前女儿在科技馆鼻子出血,里面的救护人员拿了一大堆药箱,但也只是帮女儿长时间捏住鼻子,不再做任何其他处理,再次印证了我的做法:鼻子出血,在没有血液病的前提下,捏住出血部位足够时间足矣。
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为什么父母与子女的血型又同又不同?
热度 7 qpzeng 2011-4-3 22:53
为什么父母与子女的血型又同又不同?
我们最熟知的血型系统是ABO系统,共有四种类型:A型、B型、AB型、O型。 血型是指红细胞(红血球)表面的抗原类型,A型人体内的红细胞表面为A抗原,B型人体内的红细胞表面为B抗原,AB型人体内的红细胞表面为A和B两种抗原,O型人体内的红细胞表面既无A抗原又无B抗原。据统计, 中国大陆 人群中ABO血型的比例是O型占29%,A型占27%,B型占32%,AB型占13%。香港人中ABO血型的比例是O型占46%,A型占23%,B型占25%,AB型占6%。 血型是一种遗传性状,父母的血型可以忠实地遗传给子女。但是,血型只是红细胞的一种表型(phenotype),而表型是由基因型(genotype)决定的。 父母是将基因型忠实地遗传给子女,而不是让表型原封不动地出现在子女中。因此,有时父母的血型跟子女相同,有时又完全不同。 ABO血型是由一对等位基因(allele)决定的,位于第九对染色体上,分别来自父亲和母亲,而且都有三种形态,即两种共显性(IA、IB)和一种隐性(i)。因此, 它们相配后可以产生九种基因型,但只有四种表型。 如下图所示。 当父母都是O型,子女必为O型;当父母都是A型或都是B型以及一方是A型另一方是B型,情况就比较复杂。 例如父母中一方为A型,另一方为B型,子女中就可以出现四种血型中任何一种类型。请看下表。 我国民间早在13世纪就开始采用滴血法进行亲子鉴定,成为世界上最早开展的血型交叉试验尝试。17世纪欧洲人将动物血液输入人体,希望能治愈疾病,结果病人往往死亡。后来,改用健康人血输入,对某些疾病有良好效果,但对多数疾病的效果差,甚至招致病人死亡。不过,死亡原因在当时是无法理解的。 自从1900年发现了ABO血型以来,人们对这种现象才有了初步的了解。 原来只有O型血的人是“万能”输血者,而其他血型的血液都只能输给相同血型的人,否则会因强烈的 溶血性输血 反应而致命。 不过,由于O型血中也有抗A及抗B抗体,因此O型血的人并非“万能”受血者,他们只能接受O型血。 ABO血型物质就是红细胞表面的糖蛋白,其中O型血的糖链组成最简单,而B型血只比O型血多一个半乳糖基。如果用半乳糖苷酶把B型血的半乳糖切掉,就能使B型血转变成O型血。 迄今已经发现30个红细胞血型系统。 除ABO血型外,还有Rh、MN 及Xg等多种血型。 Rh血型基因位于第一对染色体上。Rh血型分为Rh阳性和Rh阴性,分别由两个等位基因所决定。Rh阳性的基因呈显性,用Rh或D表示;Rh阴性基因呈隐性,用rh或d表示。Rh阳性和阴性个体在中国人中各占99%以上和1%左右,而在白种人中各占85%和15%左右。因此, 白种人由胎儿和母亲Rh血型的不亲和而引起的新生儿溶血症要比中国人高得多 。
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河南信阳病毒
热度 10 fs007 2011-3-18 07:05
寻正 最早于2007年中国河南信阳地区传出一种因蜱虫咬伤后发作的发热伴血小板减少综合征。该病表现为持续高热,伴有白细胞与血小板的减少,患者很快出现多系统功能不全,死亡率一度估计高达1/3。中国疾控中心将该病命名为高热伴血小板减少综合征(Sever Fever with Thrombocytopenia Syndrome, SFTS),曾一度怀疑它是粒细胞无形体(Anaplasma Phagocytophilum,以前称粒细胞埃力克体,Ehrlichia Phagocytophilum)引起的。无形体是一种介乎病毒与细菌之间的寄生性的细菌,有人认为病毒及真核生物细胞中的某些细胞器(比如线粒体)就是从无形体进化而来的。 无形体对四环素类抗生素极为敏感,而此类药品较为易得,在流行地区出现较高的死亡率,可以从侧面印证高热伴血小板综合征可能不是无形体病。中国疾控中心没能从众多的患者中侦测到无形体DNA或者针对无形体的抗体,这导致了进一步地鉴别分离相关病原的工作。最近中国疾控中心与美国德州大学的学者联手鉴别并在学术杂志上报道了有关病原,在这一重要发现的文章(10.1056/NEJMoa1010095)中,署名多达46人,其中第一作者多达6人,排在第一作者中的第一位是同时受聘于中国疾控中心与德州大学的于学杰教授。 于学杰等人将新发现的病毒命名为高热伴血小板减少综合征病毒(SFTSV),并非很好的选择,因为一者高热伴血小板减少不是很有特异性的临床表现,二者新病毒或者细菌的命名甚少通过临床表现命名的,很多根据发现者来命名,或者跟发现相关的人名、地名、或者传播媒介来命名(见表一),因此,我根据这一疾病首先在河南信阳地区发现而称之为信阳病毒,或者河南信阳病毒。 表一、沙蝇病毒致人类疾病种类 除了命名规则之外,还有一个SFTSV命名未必适当的关键性的原因,就是于学杰等人并不能肯定信阳病毒是引起SFTS的元凶。确定一个病原有严格的标准,在生物学称为柯霍准则(Koch's postulates)。 柯霍准则有四,一是嫌疑病原只出现在发病机体中,健康者中没有;二是嫌疑病原要从发病机体中分离到并能进行培养;三是该病原引入健康机体中会产生相应疾病;四是在引发疾病后还要再次从发病机体中分离出相同的病原来。如果我们详细考察于学杰等人的研究,他们只满足了柯霍准则的一半。 于学杰等人共分离了12个病毒株,基因分析这些病毒有高度的相似性(96%),按现有的病毒分类归于本雅病毒科(Bunyaviridae)的沙蝇属(Phlebovirus)。本雅病毒科共有六个属,包括一般人可能熟悉的汉坦病毒,沙蝇属在维基百科错误地译为静脉病毒属,沙蝇(Sandfly)的学名为Phlebotomine,意为切开静脉吸血的家伙,静脉病毒就不知所云。 于学杰等人通过血清学检查在35例患者的血清标本中查到信阳病毒的RNA片断或者在感染后产生的典型的免疫反应。在进一步的流行病学调查中,他们在确定为SFTS的241个案例中发现171(71%)信阳病毒感染的血清学证据。他们还进一步在健康对照者中进行血清学检查,未发现信阳病毒感染的迹象。针对疫区蚊虫,他们未能分离到病毒,但在蜱虫中,有5.4%带有信阳病毒。因此,于学杰等人的发现满足了柯霍准则的一半,并且有流行病学的支持,信阳病毒可能是SFTS的病原。 按照于学杰等人的说法,信阳病毒是一种沙蝇病毒,按其遗传物质的相似性,它可能是介乎沙蝇属已知两个组之间的一种新发现病毒,更为接近本雅病毒原生型。由于这个病毒才被发现,其功能结构了解有限,我们只能借助于已知沙蝇病毒来认识它。 沙蝇病毒有两个组,沙蝇组(Phlebotomus)与乌卡勒米(Uukuniemi)组。沙蝇组共有已知55个病毒,乌卡勒米组13个,前者主要是沙蝇与蚊子是传播媒介,而后者则主要是以蜱虫为传播媒介。 病毒都是由蛋白质外壳包裹着点遗传物质的生物学结构,沙蝇病毒也不例外。病毒多按遗传物质进行分类,沙蝇病毒是单链RNA(ssRNA)病毒,其结构如下图。它有独立的三段遗传物质,科学家懒,就简单地命名为大中小三段。其中大段主要是编码RNA聚合酶,与病毒复制有关;中段编码结构蛋白,形成病毒外壳,沙蝇组还编码一种乌卡勒米组没有的非结构性蛋白;小段编码数种蛋白质,可能跟其毒力有关系。 图一、沙蝇病毒结构 沙蝇病毒的RNA除了小段外,都是负向的,正向的RNA可以直接转录为信使RNA而进入蛋白质翻译过程,而负向的RNA则需要通过RNA聚合酶合成正向RNA后才行,所以它自带了RNA聚合酶的编码在大段中。小段则是双向的,即有些基因是正向编码,而有些基因是负向编码,相当于一本书,有的地方横着写,有些地方竖着写。 信阳病毒的具体结构与功能还有待专家进一步研究鉴定,在此基础上,可能诞生新的预防与治疗措施,但大家不要抱太大希望,因为针对病毒发展出特异的预防治疗措施的,毕竟是少数,在本雅病毒科,汉坦病毒与裂谷热病毒都曾被作为潜在的生物武器进行过大量研究,但未能开发出有效的疫苗或者找到有效的治疗方式。 在1990年代初,沙蝇病毒只发现了不到40种,迄今为止,加上新发现的信阳病毒,共有69种,几乎平均每年都有发现。因此,信阳病毒的发现并不出人所料,病毒学家在描述此类病毒时,大多会强调可能存在更多未发现的病毒。从病毒的致病能力上来说,在已发现的沙蝇病毒中,共有八种,其临床表现接近。大多为发热、全身不适、严重者发生脑炎、出血热,多具有自限性。信阳病毒如果真被确定为SFTS的致病原,那么它算沙蝇病毒中引发人类疾病较重的一个。最初的流行病学资料显示其死亡率高达1/3,但后来有血清学明确诊断的,其死亡率只有10%左右,即使如此,它也是很严重的病毒感染性疾病了。 值得庆幸的是,沙蝇病毒只是偶尔累及到人,它可能在自然界另有宿主,它不涉及人与人之间的传播。不生活在疫区的人,用不着担心感染此病毒;而生活在疫区的,则要尽量防止被传播媒介叮咬,以致感染相关疾病。沙蝇病毒在传播媒介中可能会以垂直方式从母代传至子代,具体在蜱虫信阳病毒是否会如此传播,则是一个有待科学家研究的问题。
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地震第二日
leitao09 2011-3-12 11:03
地震第二日
经科学研究,中国人的理想血液成分如下:血浆+红细胞+白细胞+血小板+道德。
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2010年顶级论文:血小板在炎性关节炎中的作用研究文献分析
xupeiyang 2010-12-10 13:36
2010年生物学各领域最重要的5篇论文 血小板在炎性关节炎中的作用 论文: Platelets amplify inflammation in arthritis via collagen-dependent microparticle production 发表期刊及时间:《科学》,29 January 2010 http://www.sciencemag.org/content/327/5965/580.abstract DOI: DOI: Report Platelets Amplify Inflammation in Arthritis via Collagen-Dependent Microparticle Production Eric Boilard 1 , Peter A. Nigrovic 1 , 2 , Katherine Larabee 1 , Gerald F. M. Watts 1 , Jonathan S. Coblyn 1 , Michael E. Weinblatt 1 , Elena M. Massarotti 1 , Eileen Remold-ODonnell 3 , Richard W. Farndale 4 , Jerry Ware 5 and David M. Lee 1 , * http://www.gopubmed.org/web/gopubmed/1?WEB0m1e0v4oagq1tI9I1I00h001000j100200010 Platelets and Inflammation Arthritis 109 documents semantically analyzed 1 2 Top Years Publications 2010 10 2008 10 1999 8 1984 6 2007 5 2004 5 2009 4 2000 4 1987 4 1983 4 1978 4 2006 3 2002 3 2003 3 1998 3 1996 3 1995 3 1994 3 1990 3 1989 3 1 2 1 2 Top Countries Publications USA 28 United Kingdom 8 Germany 5 Japan 5 Turkey 4 Spain 4 Sweden 4 Netherlands 3 Italy 2 Canada 2 Switzerland 2 Brazil 1 Belgium 1 Australia 1 Finland 1 Austria 1 Saudi Arabia 1 France 1 India 1 Israel 1 1 2 1 2 3 Top Cities Publications London 6 Boston 3 Tokyo 3 Dudley 2 Amsterdam 2 Burjassot 2 Chicago 2 Huddinge 2 Ankara 2 Munich 2 Tampa 2 Skokie 2 Worcester 2 Santa Maria 1 Dzce, Turkey 1 Milan 1 Pittsburgh 1 Winnipeg 1 Chesterfield, USA 1 Lausanne 1 1 2 3 1 2 3 4 Top Journals Publications Inflammation 8 Rheumatol Int 4 Platelets 4 Eur J Pharmacol 3 Inflamm Res 3 J Pharmacol Exp Ther 3 J Rheumatol Suppl 3 J Rheumatol 3 Am J Pathol 3 Ann Rheum Dis 3 Thromb Res 2 Clin Biochem 2 Science 2 J Immunol 2 Brit J Pharmacol 2 P Natl Acad Sci Usa 2 Semin Arthritis Rheu 2 Arth Rheum/ar C Res 2 Clin Rheumatol 2 Ann Ny Acad Sci 2 1 2 3 4 1 2 3 ... 84 Top Terms Publications Blood Platelets 109 Inflammation 97 Arthritis 92 Humans 84 Arthritis, Rheumatoid 72 Patients 52 Animals 44 Middle Aged 31 Tissues 30 Adult 27 Anti-Inflammatory Agents 26 Leukocytes 24 Aged 23 Pharmaceutical Preparations 20 Proteins 20 Prostaglandins 20 Neutrophils 20 regulation of platelet activation 18 Platelet Activation 18 Enzymes 18 1 2 3 ... 84 1 2 3 ... 23 Top Authors Publications Hllgren R 3 Korchak H 3 Weissmann G 3 Zhang Y 2 Oztrk M 2 Jansson V 2 Schmitt-Sody M 2 Metz P 2 Gottschalk O 2 Zysk S 2 Birkenmaier C 2 Veihelmann A 2 Bryant M 2 Rhodin J 2 Inoue K 2 Murakami M 2 Kudo I 2 Winther K 2 Oxholm P 2 Lindh U 2 1 2 3 ... 23
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