霉菌毒素对肠道的影响

胃肠道是吸入或食物中吞食的霉菌毒素最先产生影响的地方。霉素对肠道和消化的影响是巨大的。霉菌的孢子和霉菌毒素可以从环境中吸入，或与食物一起摄入。当被吸入时，它们中的许多毒素会从呼吸系统中排出，一部分最终进入消化道。霉菌毒素会引起消化道刺激和炎症。霉菌毒素是强抗菌剂，对肠道菌群产生负面影响，损害我们的肠道微生物群落，导致肠道菌群失衡。进入肠道的霉菌毒素刺激肠壁，在炎症中重新聚集，导致肠道渗漏，从而对肠道产生多重影响。

那些不进入肠道的霉菌毒素也会对胃肠道细胞产生影响。被吸收如体内的毒素最终会通过肝脏代谢进入胃肠道。肝脏会在一定程度上将体内的霉菌毒素包裹在胆汁中后，通过胆汁排泄到肠道中，以便从体内排出。不幸的是，这些毒素也可以通过肝肠循环，又从肠道中被吸收进体内。它们从消化道被吸收，进入血流后，可能最终滞留在身体的各种器官和组织中。霉菌毒素影响细胞活力，霉菌毒素的组合具有叠加作用甚至协同效应。导致各种功能障碍、刺激、损伤和细胞死亡。这就是为什么需要在肠道中使用粘合剂将它们结合起来，防止被肠道吸收。

胆汁盐产量急剧增加。当过多的胆汁盐在肠道内向下移动时，它们会加剧空肠和回肠紧密连接的松动。然而，随着时间的推移，慢性炎症反应中的胆汁流动减慢，胆汁淤塞，胆汁回流到胃中，患者会出现打嗝、腹痛和腹胀。

肠道菌群失调和毒素刺激会破坏肠道细胞，影响消化代谢过程，引起的吸收不良综合征。动物研究表明，一些霉菌毒素可以降低胆汁水平和胰酶。

霉菌毒素对身体造成的压力以及患者在疾病过程中产生的压力感都会导致应激激素分泌增加，从而增加Th2和降低Th1。Th1现在无法帮助控制病毒和细菌，这会导致肠道内更多的失调，以及病毒复发和体内细菌感染的可能性。Th2的增加会导致肥大细胞释放组胺以及其他炎症物质，这些物质会以各种方式影响肠道。过量的组胺会引起炎症和腹泻，过量的血清素也会引起腹泻。

霉菌毒素引起肠漏

肠道渗漏是由肠上皮细胞之间的紧密连接处受损引起的。肠壁每5-6天整个肠道就会再生一次。这意味着肠道对环境的反应非常迅速。可用的营养和毒素攻击它会导致每天20%的肠道细胞立即发生变化。肠道细胞有很高的营养需求。他们直接从到达的食物中摄取核苷酸、氨基酸和其他营养素，因为他们只能从血液中获得大约70%的营养需求。如果没有足够的营养，包括紧密连接在内的肠道细胞无法做出最佳反应。

细胞因子在紧密连接蛋白的调节中起着关键作用。这些紧密连接的蛋白质封闭了两个相邻细胞之间的空间。然而，炎性细胞因子的上调与通透性增加（肠漏）有关，通透性增加可能允许管腔抗原和通常局限于胃肠道管腔的细菌进入血液循环。霉菌毒素引起的肠道炎症会导致肠道渗漏。另外，霉菌毒素感染肠道，通常黑素细胞刺激素减少。这似乎会促进肠道紧密连接处的水肿，产生肠漏。

肠漏患者的一些症状可能是腹胀、胀气、排便异常、大便中未消化的食物、疲劳、身体其他部位发炎以及自身免疫性疾病，如桥本病或多发性硬化症。

肠道渗漏引起的脑部炎症可引起脑雾、抑郁和偏头痛等症状。除了肠道渗漏导致免疫问题并可能参与自身免疫性疾病外，一些霉菌毒素也被证明与自身免疫性疾病有关。

霉菌毒素也能导致体重减轻。被称为T-2毒素的毛霉烯霉菌毒素也不会诱导饱足激素、肽YY和胆囊收缩素的释放，这些是厌食症的关键介质。

接触真菌毒素的人需要更高水平的抗氧化剂来对抗胃肠道中的自由基损伤。真菌毒素可诱导活性氧（ROS）的产生，活性氧可氧化性损伤肠细胞。

毛霉烯、伏马菌素和黄曲霉毒素干扰一种将上皮细胞连接在一起的蛋白质，削弱这种屏障；它们还可以减少肠道保护性粘蛋白的产生，降低IL-8，这是一种帮助清除病原体的细胞因子。这些作用会增加肠道通透性，导致肠道渗漏，使肠道易受感染。