利用重离子治疗癌症，不能理解为依据是利用重离子制造DNA双链断裂，让癌细胞死亡。
基于我的了解，基于制造DNA双链断裂的癌细胞杀灭，会促使相应的癌细胞基因组通过两种方式的DNA修复（同源重组和非同源末端连接）诱发新型突变。最常见是由非同源末端连接修复染色体断裂部位产生的部分缺失突变，“小幅突变”和包括染色质移位、倒位等大幅或异位突变，而这恰是癌症和遗传病常见的病因。重新衍生出含有新突变的癌细胞会被选择，产生其他类型的癌细胞，或选择出快速繁殖或更易浸润的癌细胞变体（有些基因突变会促进癌细胞的生长或浸润的恶性表型），这都会导致癌症的恶性发展。因此，利用重离子针对癌细胞基因组引入DNA双链断裂并不尽然会导致癌细胞的死亡。
如果重离子确实可以“完全”杀死癌细胞，那一定不是因为在癌细胞的基因组中引入了DNA双链断裂，因为人类细胞染色体不像大多数原核细胞那样呈环形，其他真核细胞的染色体一样，人类染色体是线型的，而断裂重接成环形则是癌基因传递的一种方式，因此，人类细胞通过“关卡”机制高度关注其基因组（核内染色体（不是线粒体内DNA)是否发生染色体断裂，而与断裂相对应的修复功能异常强大，因此癌细胞内部分染色体中DNA断裂并不会使癌细胞死亡（除非把大部分染色体都打断，使非同源末端连接机制修复染色质断裂的能力被饱和，需要确定安全剂量），但却大概率诱发染色质在断裂处出现小幅缺失突变，及在不同染色体断端经由非同源末端连接机形成基因组异位重组，使得癌细胞不但不被杀灭，反而产生其他基因型的癌细胞。
递送重离子还可激发癌细胞内水裂解成自由基，而自由基作用是一柄双刃剑，低水平到中等水平的自由基为正常细胞和癌细胞内的信号传导所必需，而高水平的游离基却威胁基因组的稳定，会造成基因组的氧化损伤。游离基虽可以非特异方式杀灭癌细胞和正常细胞，但不适当的游离基水平会诱发基因突变，形成新型基因突变体。因此自由基不止杀灭癌细胞和正常细胞，也会影响两类细胞的基因组稳定。
在2021年之前尽管人们已经发现利用癌细胞内较高水平的活性氧游离基杀灭癌细胞带给肿瘤治疗希望，但缺乏对癌细胞防止高水平游离基损伤的分子机制的充分认识，人们试图递送外源影响癌细胞自由基的手段杀灭癌细胞，但因对细胞内参与维持氧化还原自稳态的方法的认知依然停留在氧化-还原酶和还原剂等生物化学水平，而对基因层面的综合机制缺乏了解而做不到精准使用游离基特异杀灭癌细胞。2021年我们率先确定了黑色素瘤除还原剂分子之外控制氧化还原自稳态及细胞死亡的“基因转录网”（癌细胞因能有效管理自由基不会因高水平的自由基杀灭自己），并在宫颈癌中得到了确认。因此使得温和利用游离基杀灭癌细胞而不改变癌细胞和正常细胞内普遍存在的氧化还原酶和还原剂分子成为可能（工作在河北大学医学院完成）。这种从基因水平微调避免了递送包括重离子、化学制剂（氧化物质）等外缘物质对癌细胞和正常细胞产生的副作用。因此成为最为现实的基于干预癌细胞氧化还原自稳态治疗肿瘤的潜在手段。
简言之，现在的“放疗”、化疗等无法完全清除癌细胞，而常常因副作用而加剧病情。这也是大家热衷于探索癌症治疗的其他手段的原因。
现在热门的研究包括肿瘤的免疫疗法的研发。免疫疗法总体分两大类，一类基于获得性免疫机制，一类基于Innate immunity(天然免疫），我们则基于癌细胞平衡氧化还原自稳机制开展工作（天然免疫），虽然这种机制是针对癌细胞维持高代谢，高繁殖率产生的活性氧游离基的平衡，避免受高水平活性氧游离基对自身的损伤，但只要“安全”地改变其机制，就会造成癌细胞内处置活性氧游离基的能力跑偏，使得癌细胞自杀。
我们已经确定了作用靶基因（已经2021年发表），也已经设计并验证了小核酸分子的有效性，并在细胞水平进行了效果验证，我们需要做的是采取类似辉瑞的包封工艺开展临床前验证（在河北大学化学与材料学院进行了大量工作，最近由于人手不够，不得已停了下来）。
由于众所周知的原因，我现在全职照顾儿子的康复，但真心希望这个研发最好继续下去，实在不行我会在方便的时候发表一篇公开性的文章。
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