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[转载]减肥这事屡战屡败？肠道菌群原来才是罪魁祸首
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减肥这事屡战屡败？肠道菌群原来才是罪魁祸首
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不能成功减肥，就是因为懒惰吗？如果事情真这么简单，减肥就简单了，但事实上如何成功减肥，一直是一个困扰全球肥胖人群的难题。
不仅对于肥胖人群，对于那些致力于保持体型、保持健康的人群，减肥需求也非常强烈和普遍。
所以减肥这事，波及面实在广！可是，我们把力用在刀刃上了吗？
年复一年，人们几乎一直保持着和年轻时一样的饮食习惯，但人到中年很多人都会控制不住地突然开始发胖，当和某个“新陈代谢快”的朋友在一起时，看到他/她吃什么都不会胖简直是一件让人难以忍受的事情。
更让人受不了的是，明知道你在节食，他或她一边满嘴塞满食物，一边还说着得了便宜还卖乖的话：“哎，真苦恼，想胖也胖不起来呢！”
与这些人正好相反的是，一些人的肠胃从食物中提取卡路里的效率比其他人更强大。
例如，吃着同样3000卡路里比萨饼的两个人，他们的身体所吸收的能量可能会大不相同； 此外，身体里的卡路里转换能力也会随着年龄和其他因素发生改变。 肠道微生物的构成与我们身体里的免疫系统是否存在联系？它们对免疫系统有着什么样的影响？两者之间是如何协同工作的？
一个重要的问题是，免疫系统决定了肠道炎症的水平，而肠道炎症持续不断地对我们消化食物的方式产生影响，例如，身体将吸收多少卡路里，而有多少营养物质只是简单地“穿肠而过”，而不是被身体吸收。
几十年来，人体微生物和体重增加之间的关系一直未被重视，近期才被人们关注。
美国礼来公司申请了三种新抗生素的专利，这些抗生素混合到了绵羊、山羊和牛的饲料中，由于其中含有许多杀死微生物的抗生素，极大地“提高了饲料效率”。
在接下来的几十年里，给牲畜大量喂食抗生素让它们长得更快更大，成为了当时普遍的做法，尽管没有人知道为什么会发生这种情况，也没有人知道这种做法是否有可能会产生什么其他影响。
直到不久前研究人员才发现，这些抗生素杀死了肠道中本该正常生活的许多微生物，这些微生物本可帮助牲畜和人类消化食物，是肠道中的有益微生物：
它们分解营养物质并帮助营养穿过肠道壁输送到身体各处，这些微生物在人们将吃进去食物营养吸收过程中，起到了重要的把关作用。
但这些微生物被误杀，它们对人体健康的副作用是所始料未及的，抗生素促使牲畜生长速度增快，但人类也付出了代价：
研究发现，由此导致的人体微生物群落多样性减少与肥胖现象增多之间存在相关性。 随着20世纪动物抗生素的使用激增，以及人类抗生素使用量的激增，肥胖现象也同时开始流行起来。
当然，这也许只是一种表面上的关联，因为自50年代以来，许多事情都在呈上升趋势。但不可否认的是，越来越多的证据证明我们的新陈代谢健康与肠道微生物健康密不可分。
类似的微生物模式已在肥胖人群中得到证实。
2013年，从一对双胞胎体内提取了肠道细菌，将双胞胎中体胖者的肠道细菌样本喂食给老鼠，结果老鼠体重迅速增加，其他老鼠则没有。
肠道细菌也可以粪便移植的形式在人与人之间转移，如艰难梭状芽孢杆菌感染者的治疗实验发现：
接受了瘦体捐赠者样本移植的肥胖患者对胰岛素的反应更健康。
近期，发表在《自然·医学》杂志上的一项临床试验报告称，服用了一种学名为Akkermansia muciniphila益生菌的肥胖者，其新陈代谢状况得到了一定程度的改善，体重也下降了。（这是一种通常在非肥胖人群肠道中含量较多的益生菌。 ）
但研究人员并没有因此建议人们去购买这种益生菌，他们认为这个实验只是“证明了一个观点”，即人体微生物群的改变可能会给新陈代谢带来诸多益处。
德克萨斯大学西南医学中心免疫学系主任劳拉•胡珀（Lora Hooper）说：“因为消瘦和肥胖似乎可以通过微生物群传播来决定，这意味着，代谢疾病可能是一种传染病。”
在圣路易斯的戈登实验室做博士后研究的胡珀与其他研究人员在研究肠道微生物群时，对肠道微生物与免疫系统的关系产生了兴趣。
她想知道炎症反应对这些微生物群落的影响，以及与体重增加之间的关系。
多年来存在一个现象：多项研究表明，肥胖成年人对疫苗接种的免疫反应效果一般，此外，超重（及体重偏低）的人感染发生率也高。长期以来，我们认为肥胖是原因，而忽略肥胖只是这个现象的结果。
胡珀说：“刚开始，对免疫系统如何感知肠道微生物还知之甚少，许多人认为肠道免疫系统可能对这些微生物是‘视而不见’的。”但事实显然不是这样的。
人类肠道是大约100万亿细菌的宿主，它们在人体新陈代谢中起着重要的作用，但如果细菌进入血液会导致严重后果。
“因此很明显的是，免疫系统必须参与维持微生物平衡，”她说，“即使免疫系统功能的细微变化也会对人体微生物产生影响，因微生物比例失调而导致体重增加，并对人体新陈代谢产生不利影响。”（这一设想得到《科学》杂志发表一篇论文证实。）
犹他大学微生物生态学家扎克•斯蒂芬斯（Zac Stephens）和他的同事一直在研究免疫细胞发生改变的老鼠。他们注意到，随着时间的推移，这些老鼠会突然长胖。
免疫系统发生改变的老鼠正好相反，它们含有较少梭状芽胞杆菌属细菌，却含有更多脱硫弧菌属细菌，这样的肠道微生物组合帮助肠道从食物中吸收更多的脂肪，于是这些老鼠体重迅速增加，并显示出II型糖尿病迹象。
“这一研究结果是否适用于人类，我们尚不清楚，”胡珀说，“但这是一个非常吸引人的线索。”
老鼠不是人类，但是它们的微生物群和人类的一样复杂。梭菌减少而脱硫弧菌增多这样的现象同样也出现在人类肥胖者和II型糖尿病患者身上。
一个合理的推测是，微生物群落在不同物种的肠道中有着相类似的功能，同时也证明，免疫系统可帮助控制肠道微生物群的组成。
免疫系统通过免疫反应来控制细菌数量。
斯蒂芬斯说:“肠道处于一种持续性的炎症状态，即来自所有肠道微生物的持续性免疫刺激。”
他表示，那些认为“炎症总是有害的”的观点其实是一种普遍的误解。
免疫系统在肠道中的作用是保持微生物群落的平衡。年龄或疾病等原因导致免疫系统的变化可导致正常的肠道微生物平衡被打破，即某些微生物增多，另一些微生物减少。
普渡大学研究员史蒂文•林德曼（Steven Lindemann）虽然没有参加犹他州的这项研究，但他专门研究食物对肠道微生物群影响，因而对这项研究也很感兴趣。
“饮食对肠道微生物组成的影响甚大。”他说，“当免疫系统失去了对肠道系统的有力控制时，微生物群生长会不受控制，代谢调节就会出问题。”
他将肠壁比作海关检查站，其任务是清除不良行为者和非法货物，但允许合法贸易。 就免疫系统发生改变的老鼠而言，“就好比肠道里的边境巡逻队外出吃饭去了，于是坏分子脱硫弧菌趁机繁殖起来。”
食物的“营养价值”和“卡路里含量”这两个概念似乎因食用者体内的微生物数量以及潜在的免疫状态而因人而异。
一个人自身的微生物含量，以及摄入的任何食物中所含的微生物，可以认为是影响热量输入输出平衡的另一个重要因素。
试图控制体重的人可能会因此认为，改变体内微生物群落是一个可行的解决办法，这将进一步使人相信几乎没有监管的“益生菌”补充剂行业，该行业预计到2025年将增长到70亿美元。
但答案可能没有这么简单。
斯蒂芬斯说:“很可能在你很小的时候，你的生活环境构建的免疫反应模式就已经确立，补充益生菌可能并不足以改变一个人的微生物群。你的免疫系统很早以前就已经确定，哪些微生物在你的肠道中是合适的或是不合适的。”
鉴于目前的研究，体重和免疫系统之间的关系没有变得简单，反而是变得更加复杂，因此科学家很难就是否补充益生菌给出建议。但给出一些可操作且安全的建议：
“通过多样化的食物来源来保持肠道微生物的多样性可能是目前最安全的建议，”他说，“这有助于促进形成一个健康强大的免疫系统，但对这个强大的系统我们才刚刚开始有所了解。”
这项新的科学研究表明，体重超重不是某种个体特质缺陷的简单问题，而是人体微环境各种因素相互作用的结果。
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