拟南芥CDC20.1调控减数分裂纺锤体组装和染色体分离

摘要

细胞分裂需要纺锤体的正确组装：有丝分裂过程中有一套非常严密的监控机制--染色体组装检控点（SpindleAssemble Checkpoint，SAC），通过调控CDC20来检控纺锤体的正确组装以及是否和着丝粒正确结合以保证染色体的正确分离。然而，目前CDC20在减数分裂中的功能还知之甚少。本研究结果显示，拟南芥CDC20.1是减数分裂和雄性育性所必须的。与野生型相比，CDC20.1突变导致减数分裂中期 I 同源染色体不能正确排列到赤道板上；后期 I染色体不能均等的分到两极；中期I纺锤体形态异常。通过对比分析突变体和野生型不同时间点的减数分裂行为，我们发现CDC20.1突变导致减数分裂终变期到末期I过渡滞后。此外，我们结果显示cdc20.1突变体中由AtAurora1介导的组蛋白H3磷酸化修饰定位发生改变，从而推测CDC20.1是通过调控AtAurora的定位来影响染色体的分离的。通过进一步特异降低AtAurora减数分裂时期的表达，我们发现转基因后代表现出和cdc20.1相似的染色体分离异常的表型。综合以上结果说明CDC20.1在SAC依赖的减数分裂染色体分离过程中起了关键的作用。

我是文章的第三作者，进化部分工作是我做的。 就是CDC20.1有个旁系基因CDC20.2，他们在一个区域内，是串联重复导致的，他们之间非常保守，应该在蛋白层次上他们功能没有差异，只是因为他们的表达量和表达位置不同使他们功能发生分化。

这是我之前实验室继MBE之后（http://blog.sciencenet.cn/blog-54593-933266.html），有一篇不错的论文。 今年真是产量真多。

我也是这篇文章的作者之一，第三作者。