三、“炎症”的病理生理学演变历程

这里，笔者尝试从历史与逻辑的统一性出发，来解答“毛泽东之问”，也可以看看西方医学如何从传统医学走向现代医学。

现代医学的标志性范式是实证研究，并在此基础上成长起来一个庞大的基础医学体系，这个体系日新月异，欣欣向荣，为临床、预防和康复医学的不断进步注入活力。

其实，中国的“上火”就是西方的“炎症”。只不过“炎症”在进入实证研究之后，其内涵与外延不断地更新与演进，而“上火”却始终停滞在最初的直观想象之中。

炎症是西方一个古老的文化概念[Graeme B Ryan and Gudio Ma Jno. 急性炎症（综述）. 西安交通大学学报（医学版），1980，（3）：1-28]，早期的表述形形色色，后来引入医学才逐渐统一起来。在美索不达米亚的楔型文字中，有几个术语都能翻译成发炎（Inflamed）或者炎症（inflammation）。例如，“ummu”一字，意为“热的东西”，用于表示局部热或全身热（炎症或发烧）的文句中。另一个意味着燃烧的词是由动词napahu（“to blow”“吹”）派生而来的。在那个时代，火是靠火棒来点燃，需要风的扇动才能将火星而燃成火焰，就有了“inflating，吹胀”意义的古词。在古埃及，许多字都能翻译成炎症。当这些字用原始的象形文字书写时，这个符号是不发音的。seret和shememet这两个字的后面都是一个正在燃烧的火钵，它就象征着“热的东西”。用于炎症的希腊语是phlegmon’e，“可燃的东西”，phlox 等于flame（火焰）。

中医的“上火”也一样，是从民间术语过渡医学概念之中的。首先，从字面上看，汉字的“炎”字是“火上加火”，离不开“火”；英文inflammation（炎症）的动词形式inflame（发炎），本义为“燃烧”，也必须有“火”；而inflame又来源于flame，即“火焰”之意。由此可见，古人心目中的“炎症”与“上火”都与“火”有关。可见，轴心时代的先贤们都具有那个时代共同的思想基础。

最早对炎症进行定义的是罗马著名医生和作家奥鲁斯·塞尔苏斯（Aulus Celsus），他从炎症的四个主要征象：红、热、肿、痛，采取了描述性定义。显然，这指的是局部的炎症，发生机制概括为“火热上炎”（inflammation、inflame本义为“燃烧”）。之后，才由《细胞病理学》的创始人鲁道夫·微尔啸（Rudolf Ludwig Karl Virchow，1821-1902）增加了另一个主征——功能障碍（曾经有人误认为是盖伦的功劳）。

显然，中国古代的“上火”与古代西方的“炎症”仅仅是一件事物的不同描述而已。说明古人的观察和智慧有着相同的取向和相似的基础，无论东方还是西方。但是，“上火”与“炎症”最终发生了分道扬镳的转变，起点是西方医学在现代转型过程中，开始不满足于“火热”的臆测性解释和临床表现的模糊性事实，即拷问“炎症”（一种外在表现）的内在本质，从此走向了实证研究的道路。

在埃斯蒙德·雷·朗的《病理学史》中，“炎症”一直是病理学研究的重要内容。在这个过程中，解剖学的兴起与显微镜的诞生起到了至关重要的作用：前者让人类打开了人体的黑箱，直视机体的内部结构；后者扩大了人类的视觉功能，让科学进入到细微而精致的境界，到达客观化、数学化层面。总之，“炎症”的本质认识是与病理解剖学、免疫学、病理生理学、病原学一起进步的，有一个漫长的坎坷历程。

巴黎学院的菲利普·皮内尔（Philippe Pinel，1745–1826），在他的《疾病分类哲学论》（Nosographie Philosophique）将炎症按组织类型分为：（1）皮肤；（2）黏膜；（3）浆膜；（4）结缔组织；（5）肌肉和关节炎症。这是人们首次尝试归纳特定组织类型所患疾病的相似性。

让·克吕韦耶（Jean Cruveilhier，1791-1873）认为，炎症的特征是充血伴毛细血管瘀滞，以及毛细血管自身的病态分泌，分泌物可能是可凝性淋巴、脓汁、干酪样物质或其他。继发特征则包括炎症部位体积的增大及密度或粘稠度的明显变化。炎症的首发部位是毛细血管床，他认为这实际是静脉系统的一部分，而静脉的炎症，在他的观念中是地位最重要的。

约翰·亨特（John Hunter，1728–1793）在《论血液、炎症和枪伤》（A Treatise on the Blood，Inflammation and Gun-shot Wounds）中说：炎症从本质上看首先是一种防御机制，其次是一个修复过程。他将炎症分为三种类型，第一种是粘连型，并以胸膜炎为例说明了这类炎症对身体的益处：纤维性粘连将刺激的过程限制在局部，随后该部位形成血管，“为新生组织提供活动力”。如果粘连性炎症不能有效控制刺激性损伤，其他两种类型——化脓型和溃疡型——其中的一种或两种将随之发生。亨特认为化脓都是炎性的，以炎症为基础，血管结构发生变化，血液中的物质通过一种类似于分泌的过程与血液分离，形成脓液。这些组分在血液中处于原始状态，他假定此状态的改变发生在穿过血管壁的过程中。第三种炎症类型，即溃疡，是化脓的补充，以达到清除死物质的目的。关于修复、一期愈合及再生，亨特的观点大体上是正确的。

1842年，英国医生威廉·艾迪生（William Addison）发表了《血细胞、炎症及肺部结节的起源与状态》（Blood Corpuscles，Inflammation and the Origin and Mode of Tubercle in the Lungs）。这篇文章描述了炎症的血管和白细胞反应的多个特征。威廉明确发现并区分了单核与多核白细胞，认为“脓细胞是变异的无色血细胞”，而不是由发炎组织中的血液颗粒和分子演变而来。

另一重要成果是血液中白细胞过多现象的发现，记录在1845年发表的一篇论肝脾肿大的文章（Hypertrophy of the Spleen and Liver）中，作者约翰·休斯·班尼特（John Hughes Bennett，1812-1875）是爱丁堡皇家医院的病理学家，他将这种疾病区别于化脓，命名为“leucocythaemia（白血病）”。

生命体内血液在血管中的凝固，这种情况在炎症中经常出现，约翰·亨特和克吕韦耶都将这两个过程密切关联起来。克吕韦耶甚至极端地认为所有炎症皆始于某种形式的血液凝固，并提出一种“毛细管静脉炎”假说，以解释发生炎症时静脉中常常无明显凝块的情形。然而与之矛盾的事实不断出现，其中最明显的就是在观察到有凝血的情形中常常未能检测到炎症。微尔啸即以此为起点，形成了他的“血栓形成（thrombosis）”理论。

微尔啸在他的研究中反复提及炎症，他认识到刺激是炎症的恒定诱因，尽管在细菌学诞生之前，他对这些刺激物一无所知。他在炎症四大征基础上，以身体局部的营养障碍为基础，将“功能损伤”定为炎症的主要特征。他还提出了“炎细胞”的概念，认为导致这种异常的原因是，在原始刺激诱导产生的血管或其他变化的影响下，细胞过多地吸收了液体及随附的物质。他将“混浊肿胀”或“胞内水肿”作为炎症的核心要素，这种组织异常状态，可在其它情况下发生并具有极大的多样性和复杂性。他首次区分了“脂肪浸润”和“脂肪变性”，并发起了坏死或组织死亡的组织学研究。他在术语学方面引进了许多新词，包括“实质性炎症”“血栓形成”“栓子”“骨样组织”“白血病”和“淀粉样变性”等。

经历过实证研究，今天“炎症”定义早已不同于古代的现象学描述。所谓“炎症”（inflammation），是生物组织受到某种刺激如感染、外伤等损伤因子的刺激所发生的一种以防御反应为主的基本病理过程；多种炎性细胞参与了炎症反应，血管反应是炎症过程的中心环节。通常情况下，炎症是有益的，是人体的自动的防御反应（虽然病人可能感觉到疼痛等不适）。但是有的时候，炎症也是有害的，例如对人体自身组织的攻击、发生在透明组织的炎症等等。这个定义，完成了“炎症”从体表到体内、从表象到本质的转变，从病原到免疫、从病理解剖学到病理生理学的客观化构建。

炎症的最初研究是从局部的病理变化开始的，但临床事实是：局部表象往往伴随着全身反应，甚至以全身反应为主要特征。虽然实证研究表明，红、热是由于炎症局部血管扩张、血流加快所致；肿是由于局部炎症性充血、血液成分渗出引起；由于渗出物压迫和某些炎症介质直接作用于神经末梢而引起疼痛；基于炎症的部位、性质和严重程度将引起不同的功能障碍（如肺炎影响气血交换从而引起缺氧和呼吸困难等）。但炎症所引起的发热和周围血象变化等全身反应，往往是人们更加关注的事实，特别是当病原体蔓延入血时常表现很突出。当“炎症介质”、“细胞因子”等免疫学方向的深入研究，以及菌血症、脓毒症、败血症、脓毒综合征、感染性休克、脓毒性休克、全身炎症反应综合征、细胞因子风暴等概念的提出，人们将关注的目光进一步引向全身反应。

炎症局部反应的研究也进一步从体表深入到内脏。不同脏器、不同组织、不同系统的炎症又各不相同。结合病理学、病理生理学，实证研究有了更为具体、更为细致的对象和方向，例如呼吸系统、泌尿系统、循环系统、消化系统、神经系统等，以及相应的脏器和组织，包括它们的功能障碍和器质性损害。炎症导致的器质性损害，也就是其基本的病理变化，包括局部组织的变质（包括变性和坏死）、渗出（包括渗出液和漏出液）和增生（包括间质和实质细胞的增生）。炎症导致的功能障碍包括功能不全和脏器衰竭。

以上可以看出，“炎症”的前世今生具有深刻的变化。实证医学就是这样，它是一场面向未知永无止境的奔跑，一旦停留在某个权威的论述之中，那就脱离了科学探索的精神本质。而自然哲学的医学，恰恰就停留在这样的权威和经典之中，正如古代医学，无论东方还是西方的。

四、从“三驾马车”到“中西医并重”（未完待续）