早在1934年，研究人员就知道了尼古丁对人体神经功能的巨大的潜在危害。在那时开展的一个实验室测试中，研究人员通过把尼古丁直接提供给神经系统而造成了神经系统的瘫痪。

如今，对吸烟造成的神经系统并发症的研究结果更是让人目瞪口呆。流行病学研究表明有四分之一的中风患者—每年至少6.15万人—如果他们戒烟的话是可以避免的。它对经济的影响也是巨大的：每年因此而节省的费用可能达到30亿美元。

吸烟除了是引发中风的两个主要因素之一（其中另外一个是高血压）之外，它还导致了其他的一些神经障碍（大脑和神经系统的疾病）。吸烟增加了颈动脉疾病和短暂性缺血发作（见下面的定义）的风险。它还会使患有多发性硬化和其他神经性疾病的患者的病因恶化。另外，一些研究表明吸烟还可能以不明显的方式损害神经肌肉的性能，所以随之而来的神经损伤的风险就增加了。本章我们会探讨吸烟和神经障碍之间的关联。

降低大脑的血液供应

吸烟引发神经系统问题的一个主要方式就是降低大脑的血液供应（也称之为脑血流量）。实验室的直接测试表明吸烟降低了脑血流量。脑血流量的降低是很多机制作用的结果。

第三章中曾提到，吸烟会引发血管收缩。这种血管收缩会立刻降低血液的流量—在这里，是降低大脑的血液流量。长期以来，持续的血管收缩会损害血管的内壁。受损的血管更容易聚集血液斑块；一旦血液中出现了斑块，持续的吸烟就会加速动脉斑块凝聚的进程。

慢性的血管收缩还会引发血液凝块的形成。如果这些血液凝块“碎掉”并且移动到给大脑供血的动脉中，它就会引发中风。受损的血小板还会引发其他问题。由于在血管收缩过程中血小板受到损害，血管内层和血小板都会释放出其他物质，引发更严重的血管收缩。

除了引发血管收缩，吸烟还导致动脉硬化。吸烟是通过引发影响血液凝块的血液成分的异常而导致动脉硬化的—这既有形成血液凝块的成分，也有阻止凝块形成的成分。吸烟降低了血小板的正常寿命周期，使得它们异常地聚集。吸烟还使得血小板比正常的情况要粘稠，进而也使得它们共溶剂聚集。反过来，聚集的血小板导致血液凝块的形成，这对吸烟影响血液中的抗凝血因素来说更是雪上加霜。吸烟阻止了这些因素把血流中持续出现的微小凝块溶解掉。

作为这些众多变化的结果，和非烟民相比，烟民出现中风和短暂性缺血发作的风险更高。短暂性缺血发作是大卒中出现之前的一种“警告性”中风—但是并不是每个中风的人都会首先遭受到短暂性缺血发作。当血液凝块短暂地阻塞动脉的时候，就会出现短暂性缺血发作。全面的（full-blown）中风的发作方式是以下两种形式中的一种：当大脑的血液供应被血液凝块阻断或者血管完全堵塞的时候，就会出现闭塞性脑卒中。当大脑中的血管破裂的时候，出血性脑卒中就会出现。吸烟增加了这两种脑卒中的风险。

总体来说，和非烟民相比，烟民出现中风的几率高2.5倍；并且这种几率是随着每天吸烟的数目上升而升高的。每天吸35到44支烟的女性和从不吸烟的女性相比，其风险增加4倍。中风的风险还随着吸烟指数的增加而增加。吸烟指数在1-9年的女性烟民出现中风的风险是不吸烟女性风险的1.7倍，而吸烟指数在10-24的女烟民的风险是1.6倍，25到44的风险是2.3倍，45-64的风险是3.1倍。

但是吸烟不仅会引发更多的短暂性缺血发作和中风；它还会导致更严重的致死事件，以及更早的致死事件。40岁以下的女性烟民患上蛛网膜下出血（一种特殊的出血性卒中的类型）的风险是不吸烟女性的2.6倍。类似的是，在年轻女性中非罕见的闭塞性脑卒中出现在吸烟女性身上的几率是非吸烟女性的4倍。

最后，在还有其他导致中风因素的烟民身上，中风出现的几率会更大。比如，有动脉硬化以及/或者糖尿病的并接受心脏搭桥手术的患者如果是烟民的话，那他们出现中风的几率会更高。

虽然很多人知道吸烟是引发心脏病的一个重要危险因素，但是很少有人知道吸烟还会增加中风和短暂性缺血发作的风险。调查表明烟民不太愿意承认吸烟是这些神经障碍的治病因素。

幸运的是，如果烟民已经戒烟2到4年的话，这种曾经增加的中风风险会消失。研究还表明在戒烟后，烟民的脑血流量也会改善。

颈动脉疾病风险增加

吸烟会使得颈动脉疾病的风险增加，这是向大脑供血的两条主动脉阻塞。颈动脉阻塞，如果得不到处理，就会导致中风。吸烟是男性颈动脉粥样硬化的其主要作用的风险因素，同时也是女性出现这种疾病的显著风险因素。

颈动脉疾病的风险随着吸烟指数的增加而增加，即使是其他治病因素得到有效控制的情况下，吸烟也仍然是一个显著的风险因素。其他因素包括高血压和糖尿病。戒烟仍然是阻止颈动脉硬化和与其相关的中风的最主要的方法之一。

有多发性硬化的患者症状恶化

吸烟还和多发性硬化的症状暂时性的恶化有关系。值得注意的是，患者的上半身运动功能会随着吸烟而衰退。其他由吸烟引发的恶化的症状包括颤抖，腿衰弱，痉挛，四肢失去感觉，丧失协调性，行走困难和视觉障碍。

吸烟使得多发性硬化患者的运动功能恶化的机制还不清楚，但是研究人员提出了一些理论，这些理论大多是基于尼古丁对中枢神经系统的致命毒素相关的。这些可能的机制包括：

l  尼古丁扰乱了神经功能；特别是，吸烟扰乱了控制非随意运动的神经。

l  尼古丁妨碍了神经和肌肉的“沟通”；它可能在神经告诉肌肉应该如何运动的地方发生作用。

l  吸烟降低了脑血流量。所有的烟民都会出现脑血流量下降，这种下降的血液流量会给患有多发性硬化的患者本来就受损的神经细胞带来更多问题。因而也会使得多发性硬化的症状恶化。

l  吸烟降低了血液中的氧气水平。这种情况出现在所有的烟民中，这也会给患有多发性硬化的患者本来就受损的神经细胞带来更严重的损害。

l  尼古丁引发血管的异常；反过来，这些异常的血管也会损害患有多发性硬化的患者的运动功能。

吸烟还有可能使其他的神经状况恶化

虽然关于这方面的报告是一些轶事，而没有涉及到控制实验，似乎吸烟也会使得其他神经疾病恶化。特别是，吸烟恶化了多系统萎缩患者的情况，这是一种自主神经系统（控制身体自主功能的神经，比如血压，肠功能和膀胱功能以及出汗）不能正常运转的疾病。这也会产生多重且严重的问题。

虽然反射交感性营养不良和吸烟的关系只在一定范围内有所研究，但是有一些证据表明吸烟在引发一些疼痛性疾病（painful disorder）方面发挥了作用，或者至少恶化了这些疾病。反射交感性营养不良是一种疼痛的慢性神经疾病，在这种疾病中，一类神经细胞功能不良引发了剧痛，异常出汗和其他问题。一般来说，这种疾病会出现在受伤的四肢，但是还有很多其他的诱发因素，包括感染和关节炎。

吸烟还会恶化脊髓小脑变性，这是一种复杂的神经障碍，它会导致脊髓功能异常。过度饮酒引发的脑功能异常也会被吸烟所恶化。其他的研究把吸烟和希-德二氏综合征（特发性直立性低血压综合征）关联起来，这是另外一种自主神经系统无法正常发挥功能的严重的精神障碍。

吸烟改变了身体的能量控制机能

在实验室的研究中，人们发现吸烟和线粒体相互作用，线粒体是在能量代谢中发挥重要作用的细胞组成部分（portions of cells）。研究人员进一步发现吸烟影响了线粒体功能障碍，这种复杂的神经障碍是由涉及到线粒体的代谢缺陷而介导的。

防止一些神经障碍

以下这个事实强调了吸烟对神经系统的影响，即似乎吸烟有助于防止出现帕金森病和阿尔茨海默病。

虽然研究结果不是结论性的，但是有几种解释似乎可以说明吸烟有助于防止出现帕金森病。帕金森病的出现是因为多巴胺这种神经传递素的相对不足而导致的。在其众多的其他的重要功能之外，一定数量的多巴胺还是确保大脑给肌肉发出的关于什么时候运动以及如何运动的命令能够顺畅地处理。尼古丁可能会修正那些引发帕金森病症状的异常现象；特别是，尼古丁会让多巴胺回到正常水平上来。

另外一种可能的机制就是吸烟刺激了口中特定细胞—黑素细胞—的产生，这种细胞被认为中和（bind and render）了那些使得帕金森病恶化的不活跃的有毒物质。

虽然吸烟的危害性后果远远超过了它对防止帕金森病的可能性效果，但是（吸烟可能有助于预防帕金森病）也有助于我们了解帕金森病的本质以及如何治疗这种疾病。

患上阿尔茨海默病的风险似乎随着每天吸烟数的增加以及吸烟指数的增加而降低。其中一个可能的机制就是吸烟提高了神经递质的乙酰胆碱。其他研究人员推断说烟民和非烟民的基因库不同，正是这种不同才导致了阿尔茨海默病出现了上述情况，而不是吸烟的保护性作用。

和帕金森病一样，专家们注意到吸烟防止阿尔茨海默病的好处远远不及有数据支撑的吸烟引发的慢性疾病的坏处，比如癌症和心血管疾病。