每种生物都有一个相对固定的生长发育、成熟衰老和死亡的的时间表，因此，衰老的本质是一种遗传程序。

遗传程序是由是指令、序列、驱动和时钟构成。衰老速度或者说遗传程序的驱动速度（运行速度）是由时钟走的速度（频率）决定的，而时钟走的快慢会受到五花八门的因素的影响，有加速的因素，也有减速因素，加速因素缩短寿命，减速因素延长寿命。

考虑到计时稳定性的问题，候选为时钟中的计时的物质，只能是由染色体上可随着时间推移而单向减少（或增加）拷贝数的多拷贝的串联重复DNA，目前已知只有二种：端粒DNA和核糖体DNA（rDNA），这二种都是不稳定的串联重复DNA阵列，长度会随着时间的推移在分裂或不分裂的细胞中缩短（拷贝数减少）。

热量限制（CR）延长寿命的根本原因是减缓端粒DNA和核糖体DNA阵列的缩短。

而表观遗传时钟是属于DNA以外的东西，因此是不稳定的，因此，甲基化时钟或者说表观遗传时钟只是人为赋予的时钟，而不是真正的时钟，因为甲基化是不稳定的，不具备计时属性，必须由重复DNA时钟来调校。因此表观遗传年龄的变化是由端粒DNA或／和rDNA调控的，也就是说端粒DNA或／和核糖体DNA阵列越长，表观遗传年龄就会越小，端粒DNA或／和核糖体DNA阵列越短，表观遗传年龄就会越大。例如，瑞典于默奥大学的Olivia Carlund和Magnus Hultdin等人发现，端粒极短的患者的DNA甲基化的表观遗传年龄增加[https://www.nature.com/（articles/s41598-023-34922-1#Abs1 ]；叙利亚地鼠成纤维细胞体外培养时有很明确的衰老，这些细胞中端粒酶是活化的，端粒长度也得到维持(Carman等人，1998:Russo等人，1998)。但是，这些细胞在连续传代过程中DNA甲基化以稳定速度丢失[Wilson V.L. and Jones s P.A.1983.DNA methylation decreases in aging but not in immortal cells. Science 2220:1055-1057.]，暗示细胞衰老的分子钟有可能是 核糖体DNA拷贝的持续丢失。

逆转衰老的终极方案就是延长端粒DNA和核糖体DNA阵列[黄必录.细胞衰老的端粒DNA和核糖体DNA共调控假说[J]. 医学争鸣，2021，12（3）：9-15. DOI:10.13276/j.issn.1674-8913.2021.03.003]。

-原创：黄必录