近日，普渡大学Gyeong Mee Yoon 团队在PNAS 杂志发表了题为Reciprocal antagonistic regulation of E3 ligases controls ACC synthase stability and responses to stress 的研究论文。本研究揭示了一种新的机制，该机制利用两种E3 连接酶成分的相互降解，并以油菜素内酯 (BR) 和磷蛋白结合蛋白 (phosphoprotein-binding protein) 依赖的方式调控ACS 蛋白的稳态，以及对胁迫的响应。

蛋白质稳态对于生物体的正常生长和发育至关重要。在乙烯生物合成中，ACC 合酶 (ACS) 是乙烯生物合成中的限速酶，其蛋白质丰度对控制乙烯生物合成至关重要，并且能部分地通过与其他植物激素的串扰 (crosstalk) 来进行调节。然而，潜在的调节机制目前还知之甚少。

本研究报道了油菜素内酯 (BR) 和乙烯生物合成之间的机制联系，其对调节细胞蛋白质稳态和应激反应具有重要作用。研究发现，乙烯生物合成中的一种限速酶，1-氨基环丙烷-1-羧酸（ACC）合酶（ACS）作为支架，可促进一种参与应激反应的包含有RING 结构域的E3 连接酶SINAT (Seven-in-Absentia of Arabidopsis) 和靶向一系列ACS 变体的E3 连接酶接头 (adaptors) ETO1 (ETHYLENE OVERPRODUCER 1) 和EOL (ETO1-like) 蛋白相互作用。每个E3 连接酶促进另一个的降解，这种相互拮抗的相互作用影响ACS 的蛋白质稳定性。此外，一种磷蛋白结合蛋白。14-3-3，，以依赖于BR 的方式与SINAT 相互作用，从而激活相互降解。阻断E3 连接酶之间的相互降解会损害植物在缺碳条件下的生存。

A model for the SINAT2-ETO1/EOL–mediated regulation of ACS stability in response to starvation stress

综上，本研究揭示了植物通过调节ACS 及其同源E3 连接酶的稳态来响应胁迫的机制。这些发现对理解乙烯生物合成、蛋白质稳态及其相关的胁迫响应调控具有重要意义。

原文链接：https://www.pnas.org/content/118/34/e2011900118