来自北京天坛医院神经外科中国工程院院士王忠诚课题组的一项研究表明，氢气对颅脑创伤后氧化应激、神经功能障碍有治疗作用，该治疗作用和脑源性神经营养因子相关的神经突触可塑性相关分子如突触素I、CREB、 Sir2和钙调素依赖蛋白激酶II等关系密切。

颅脑创伤占全身创伤发生率第二位，但致死率和致残率却位居第一位，成为儿童和中青年人群最主要的死亡原因。美国每年发生颅脑损伤的人占总人口的2％，颅脑创伤已成为青年人伤残和死亡的首要原因。在中国，每年有大约60万颅脑创伤病人，其中死亡约10万人。随着中国国民经济和道路交通等快速发展，中国颅脑损伤的发生率也逐年上升，已成为中国严重的公共卫生问题。如何降低颅脑损伤患者的死亡率和残废率，提高患者生存质量，已成为医学诸学科共同关心的问题。随着对颅脑创伤发病机制的认识不断深入，临床治疗药物不断增加，治疗方法的改进，监测条件和护理水平的提高，颅脑创伤病人救治水平已有明显提高。在中国第三届颅脑创伤研讨会上，中国工程院院士王忠诚报告，中国因创伤导致的死因顺位不断前移，成为继肿瘤、心脑血管病之后第三位重要死因，其中颅脑创伤占创伤总数的15%左右，死亡率占创伤总数的85%。在不知不觉中，社会发展把创伤医学提到了前所未有的重要位置。王忠诚院士说，近年中国颅脑创伤临床技术和基础研究都取得很大进步，天津和上海发展处于国内领先水平，有一整套成功的救治经验，但中国发展不平衡。对于严重颅脑创伤病人来说，伤后最初的抢救“黄金一小时”，不但关乎性命，而且影响日后生存质量（根据网络资料整理）。

颅脑创伤后遗症主要包括学习记忆能力受损的认知障碍，由于大脑组织多不饱和脂肪酸含量丰富，因此对各类病理损伤因素非常敏感，如氧化应激和颅脑创伤存在密切联系。氧化应激是颅脑创伤后期神经功能和可塑性破坏最重要的早期启动因素。活性氧过度增加导致氧化应激，可破坏脂类、蛋白质和核酸。在颅脑创伤病理生理过程中，氧化应激可造成细胞骨架破坏、细胞线粒体功能障碍和改变信号传导。抗氧化剂可保护脑组织对抗氧化损伤，提高神经突触异常和认知功能障碍的修复能力。

氢气是一种安全有效的抗氧化剂，能自由透过细胞膜，容易扩散到细胞浆、线粒体和细胞核内。氢气通过中和羟基自由基保护细胞和组织对抗氧化应激损伤，在慢性束缚应激模型中，曾有学者证明氢气可保护动物受损的空间学习能力[]。在淀粉样蛋白诱导的老年性痴呆模型中，氢气具有提高记忆能力[]。也可以减轻快速衰老动物的认知功能障碍[]。目前尚无关于氢气对颅脑创伤后认知功能障碍效果的研究。

脂质过氧化是细胞损伤的重要机制，也常作为细胞和组织氧化损伤的标志。脂质过氧化物不稳定，可分解形成一系列复杂的物质，例如活性羰基化合物，多不饱和脂肪酸过氧化可产生丙二醛（MDA），检测MDA可反应脂质过氧化程度。Sir2是一种依赖NAD的组蛋白去乙酰化酶，在细胞能量代谢和基因表达调控，如在细胞抗氧化系统调节功能中具有重要作用。颅脑创伤后氧化应激水平和Sir2存在密切关系。尽管在多种模型中，氢气可以影响MDA水平。但目前不清楚氢气是否可影响颅脑创伤后Sir2的改变。

尽管氧化应激影响认知功能的机制目前尚不十分明确，但许多证据表明，大量分布在海马神经元的脑源性神经营养因子（BDNF）在神经突触可塑性、神经兴奋性和学习记忆能力等方面发挥重要作用。最近的证据显示，氧化应激可导致BDNF水平下降，并导致认知功能障碍。BDNF可通过调节其下游效应因子如突触素I和c AMP反应元件（CREB）,影响和学习记忆相关的突触功能。钙调素依赖的蛋白激酶II是学习记忆功能关键的信号调节因子，在BDNF介导的认知功能中发挥重要作用。

本研究通过液压颅脑创伤模型制备、水迷宫行为学、氧化应激（MDA）指标、ELISABDNF免疫活性、蛋白含量（突触素I、CREB、 Sir2和钙调素依赖的蛋白激酶II）等研究技术，证明氢气生理盐水注射可以减少大鼠颅脑创伤后氧化应激和神经功能异常，该效应和BDNF相关的突触活性关系密切。

（作者后记：次前第二军医大学长征医院麻醉科曾报道氢气对脊髓创伤的保护作用，第四军医大学西京医院神经外科曾报道对脑创伤的保护作用，但都是在现象上的描述，在分子机制方面本研究尚有一定新意。尽管氢气对颅脑创伤可能具有治疗作用，但目前的证据只停留在动物实验水平，而且该效应主要是在损伤发生早期，一旦损伤已经稳定，例如损伤后1周，氢气是否仍具有保护效应，目前没有任何证据。因此氢气对颅脑创伤可能具有作用，仅仅只是在早期可能有作用。）